Патофизиология обмена веществ

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Больной К., 10 лет, был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами на периодические головные боли, чувство жажды, которое беспокоит его в течение двух последних месяцев. Результаты обследования в стационаре: рост 160 см, пониженного питания, печень и селезенка увеличены, границы сердца сдвинуты кнаружи. АД - 140/90 мм рт.ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень глюкозы в крови - 14 ммоль/л, толерантность к глюкозе понижена. Суточный диурез - 4 л.

· Какие нарушения со стороны эндокринной системы можно предположить?

· Каков механизм гипергликемии и ее возможные последствия?

· Охарактеризуйте и объясните изменения обмена веществ у больного.

В стационар на обследование поступило трое больных.

У больного А. обнаружено: гипергликемия натощак, толерантность к глюкозе в норме, увеличение инсулина в крови, полиурия, глюкозурия.

У больного Б: уменьшение глюкозы натощак, толерантность к глюкозе в норме, увеличение инсулина в крови, полиурия, глюкозурия.

У больного В.: уровень глюкозы в крови (натощак) и инсулина, а также толерантность к глюкозе в норме. После приема 200 г глюкозы отмечена гипергликемия и глюкозурия.

· Определите вид гипергликемии и гипогликемии у каждого больного.

· Объясните механизм возникновения гипергликемии, полиурии, глюкозурии.

Если здоровых свиней кормить пищей с высоким содержанием холестерина, у животных развивается атеросклероз сосудов. Если на этой же диете держать свиней с экспериментальной болезнь Виллебранда, атеросклеротическое поражение сосудов будет значительно меньше.

У легкоатлета после интенсивной тренировки резко ухудшилось самочувствие. Выражена общая слабость, психическое возбуждение, наблюдалось дрожание конечностей, бледность, обильное потоотделение. Появились жалобы на острое чувство голода, ощущение сердцебиения, онемение губ, двоение предметов перед глазами (диплопия).

· Какое изменение обмена веществ вызвало подобное состояние?

· Каковы возможные последствия данного состояния?

· Дайте практические рекомендации по устранению развившегося состояния в порядке оказания неотложной помощи.

Соответствует ли норме «индекс массы тела» у человека массой 75 кг, ростом 175 см?

Соответствует ли норме «индекс массы тела» у человека массой 70 кг, ростом 165 см?

· Какие основные механизмы ожирения Вам известны?

В клинику поступила больная П., 10 лет, с диагнозом: семейная гиперхолестеринемия IIа типа, гомозиготная форма, множественный ксантоматоз. У пациентки при рождении были обнаружены ксантомы в области ягодиц, а к 3-х летнему возрасту они появились в области ахилловых сухожилий, локтевых суставов, кистей рук. В 5 лет впервые обнаружили высокие уровни холестерина в крови (от 26 до 39 ммоль/л). У родителей тоже было выявлено повышение концентрации холестерина в крови, у ее брата холестерин крови 9, 1 ммоль/л. Больная предъявляла жалобы на слабость утомляемость. АД 95/60 мм рт.ст. Пульс 100/мин. Патологии со стороны органов дыхания и брюшной полости не выявлено. Мониторирование ЭКГ обнаружило редкие эпизоды ишемии миокарда – снижение сегмента S-T. Анализ липидного спектра показал, что увеличение содержания холестерина в крови (23, 5 ммоль/л) происходило в основном вследствие увеличения уровня холестерина ЛПНП (до 12, 6-18 ммоль/л). До поступления в клинику безуспешно лечилась препаратами «холестирамин» и никотиновой кислотой, соблюдая диету.

· Какое исследование необходимо сделать больной для подтверждения диагноза?

· Почему использованные препараты не принесли лечебного эффекта?

· Будет ли эффективным назначение препаратов, ингибирующих ферменты, синтезирующие в клетке холестерин (например, ловастатин блокирует активность гидроксиметилглутарил-КоА редуктазы)?

У пациентов К., 45 лет и М., 45 лет, при обследовании выявлена дислипопротеидемия (ДЛП): у пациента К. в крови повышено содержание общего холестерина, холестерина ЛПНП и ЛПВП; у пациента М, в крови повышено содержание общего холестерина, холестерина ЛПНП и понижено содержание холестерина ЛПВП.

· У кого из обследуемых выше вероятность развития атеросклеротического процесса (объясните, почему?)

· Какую роль в транспорте холестерина играют ЛПНП и ЛПВП и характерные для них апопротеиды?

· Как определяется холестериновый коэффициент?

Петров К., 30 лет, плотно пообедал, потребив при этом много жиров и углеводов, и прилег отдохнуть.

Сидоров Н., 30 лет, совершил 10-километровую пробежку и отправился в душевую.

· Активация какой из липаз будет происходить в организме каждого из них?

· Назовите виды гиперлипидемий, которые разовьются у этих субъектов (объясните механизм развития).

· Укажите возможные последствия гиперлипидемий.

У пациента К. при обследовании выявлено значительное повышение содержания в крови хиломикронов (что соответствует I типу ГЛП по классификации Фредриксона); у пациента С. – повышение содержания в крови ЛПНП (что соответствует IIа типу ГЛП по классификации Фредриксона).

· Укажите роль, выполняемую хиломикронов и ЛПНП в транспорте липидов в организме.

· Какой из указанных ЛП обладает выраженным атерогенным эффектом и почему?

· Кому из пациентов показано назначение препаратов-статинов? (объясните механизм действия этих препаратов).

Группа больных, страдающих ИБС, с повышенным уровнем холестерина принимали: первая – холестирамин; вторая – плацебо в течение 5 лет. До и после окончания проводимого исследования выполнялась коронарография. У больных, принимающих холестирамин, реже происходило стенозирование коронарных артерий, и число инфарктов миокарда было меньше на 19 % по сравнению с контрольной группой.

· Чем обусловлен выраженный атерогенный эффект модифицированных ЛП?

· Укажите последовательность формирования атеросклеротической бляшки.

· Объясните механизм действия холестирамина, прием которого больными опытной группы дал положительные результаты.

К врачу обратился больной К., 50 лет, с жалобами на прогрессирующее увеличение веса тела, вялость, слабость, апатию. Год назад пациент перенес операцию по удалению опухоли щитовидной железы.

При обследовании было выявлено понижение продукции тирозина и трийодтиронина (гормонов щитовидной железы). Объективно: больной гиперстенического сложения. Подкожно-жировая клетчатка развита чрезмерно. Индекс Кетеле 34 (в норме до 25).

· Перечислите виды ожирения и механизм их формирования?

· Фактором риска для развития каких заболеваний является ожирение?

Пациентка В., 36 лет, более 13 лет болеющая сахарным диабетом, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлено: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз; неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов; отек ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий.

В беседе с пациенткой врач сообщил, что ухудшение зрения у нее является результатом диабетической микроангиопатии – патологических изменений в стенках микрососудов глазного яблока, дал необходимые рекомендации и назначил соответствующие лечение.

· Какие виды расстройств микроциркуляции ткани сетчатки глаза имеются у пациентки? Ответ обоснуйте.

· К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут привести:

· О наличии какой формы (или форм) расстройств микроциркуляции свидетельствует отек ткани сетчатки глаза?

· Могли ли нарушения микроциркуляции в тканях глаза привести к ухудшению зрения? Если да, то, каким образом?

60-летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс - 96/мин, АД - 70/50 мм рт.ст.; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры лица. Экспресс анализ крови: гипергликемия, гиперазотемия, гипернатриемия, рН 7, 32.

Из опроса родственницы, сопровождавшей больного, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.

· Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу?

· Что послужило причиной возникновения этого состояния?

· Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза.

· Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?

· Какие методы используются для выведения из таких состояний?

В отделение скорой помощи доставлена пациентка примерно 40 лет, которая внезапно потеряла сознание в пригородном автобусе, возвращаясь с садового участка. В документах женщины обнаружена карточка больной сахарным диабетом, принимающей препараты инсулина пролонгированного действия.

Объективно: пациентка без сознания, зрачковый и сухожильный рефлекс отсутствуют; дыхание без особых изменений; АД 80/60 мм рт.ст., тахикардия: кожа влажная, тонус глазных яблок повышен; наблюдается дрожь во всем теле, переходящие в приступы клонико-тонических судорог.

Пациентке введен инсулин, однако состояние её не улучшилось, а даже несколько ухудшилось: дыхание стало неровным, АД снизилось до 70 мм рт.ст., усилилась тахикардия, увеличилась длительность судорог.

· Разновидности какого патологического состояния наблюдались у пациентки до и после введения инсулина?

· Каковы причины и механизмы развития каждой из этих разновидностей состояния?

· Какой комплекс мероприятий Вы предлагаете для выведения пациентки из состояния, наблюдавшегося у нее:

Пациент X., 60 лет, доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось, что пациент длительное время страдает сахарным диабетом.

Объективно: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок снижены; дыхание частое, поверхностное; пульс – 96/мин, АД-70/50 мм рт.ст; периодически наблюдается судорожные сокращения мышц конечностей и лица. Экспресс-анализ крови выявил значительную гипергликемию, повышение содержания молочной кислоты; рН 7, 30.

· Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

· Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

· Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?

· Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.

Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме – 40 г/л.

· Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.

У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92/мин, АД 100/70 мм рт.ст. В крови и мочи резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).

· Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?

· Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?

· Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена?

· Обоснуйте свое заключение. Чем обусловлено возбуждение больной?

Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин имеются мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюснефаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови – 1, 9 ммоль/л.

· О каком заболевании следует думать в данном случае?

· Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?

Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд, физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост – 150 см, масса тела – 105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90/мин. АД – 150/100 мм рт.ст. Печень выходит из-под реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, ЛПНП и ЛПОНП. Основной обмен находится на нижних границах нормы.

· Каков возможный патогенез развития ожирения у больной?

· Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.

Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса, жиров, а фруктов и овощей – недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа, мышцы дряблые, границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс - 86/мин, ритмичный, АД – 140/90 мм рт.ст. На ЭКГ выявлены признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и липопротеинов. Больному назначена ЛФК и диета, богатая овощами и фруктами со сниженной калорийностью и с ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано было ввести в суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла.

· Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?

· Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?

Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. АД – 80/40 мм рт.ст.

· Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?

· Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?

При проведении пробы с нагрузкой глюкозой у обследуемого выявлено содержание глюкозы натощак 7, 0 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки – 8, 8 ммоль/л.

· Оцените результаты проб с нагрузкой глюкозой.

· Сделайте заключение о состоянии углеводного обмена у обследуемого.

· Каковы рекомендации врача в данном случае?

Больная М., 23 года, состоит на учете в женской консультации по поводу беременности сроком 28 недель. Жалоб не предъявляет. Плод развивается нормально. Уровень глюкозы в крови – 5, 4 ммоль/л, анализ мочи – 1, 025, глюкоза 100 ммоль/л.

Больная Л., 52 года, работница кондитерской фабрики, обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови – 8, 4 ммоль/л.

· К специалисту какого профиля надо отправить больную на консультацию?

· О каком заболевании следует думать в данном случае?

· Какие дополнительные исследования необходимы?

Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 месяца мать ребенка отметила потерю в весе сына на 3 кг, проявления ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови 12 ммоль/л.

· О каком заболевании можно думать в данном случае?

· Какие предположения можно высказать об этиологии имеющегося заболевания?

Известно, что нормальный уровень глюкозы в крови натощак составляет 3, 3-5, 5 ммоль/л. Однако при лечении сахарного диабета врачи никогда не стремятся к достижению нормального уровня глюкозы, а стараются диетой, физической активностью и антидиабетическими препаратами поддерживать содержание глюкозы в крови на уровне почечного порога для глюкозы.

· Объясните причины такой врачебной тактики.

Ребенок Н, 12 лет, направлен на обследование. Предъявляет жалобы на отделение большого количества мочи, сильную жажду, сухость во рту, похудание. Болен около месяца. За последнее время к этим симптомам присоединилось ночное недержание мочи. Известно, что рожден крупным плодом. В родне есть случаи заболевания сахарным диабетом. Объективно: ребенок пониженного питания.

· Наличие какой патологии можно предположить у данного больного?

Больная П., 30 лет, поступила в приемное отделение без сознания. В течение 2-х предшествующих дней у нее отмечалась значительная слабость, вялость, сонливость, сильная жажда, обильное отделение мочи, одышка. Объективно: дыхание Куссмауля, выраженная гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта, язык сухой, обложен. Глюкоза крови – 35 ммоль/л, остаточный азот крови – 32 ммоль/л. Анализ мочи (моча взята с помощью катетера) – плотность 1, 040, сахар – 250 ммоль/л, белок – 25 г/л, ацетон, выщелоченные эритроциты, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры.

· Объясните патогенез имеющихся клинико-лабораторных проявлений.

· Каковы принципы экстренной терапии следует применить у данной больной?

Больная Б., 33 года, страдает сахарным диабетом с 23 лет. Не поужинав, сделала вечером в обычной дозе инъекцию инсулина. Проснулась внезапно ночью в состоянии сильного беспокойства и страха. У больной спутанное сознание, профузное потоотделение, слабость, сердцебиение, тремор конечностей. Сахар крови – 2, 8 ммоль/л.

· Объясните патогенез симптомов и обоснуйте принципы экстренной терапии.

Больной Ф., 18 лет, жалуется на резь в животе, вздутие, урчание и диарею с выделением водянистых пенистых фекалий, возникающих через 1-2 часа после приема молока. Подобные симптомы имеются у некоторых родственников. Родители больного от этих симптомов свободны, являются двоюродным братом и сестрой. Фекалии больного имеют кислую реакцию, в большом количестве содержат органические кислоты, в том числе лактат. Гистологически в биоптате тонкой кишки структурных изменений не выявлено. После нагрузки лактозой в выдыхаемом воздухе увеличено содержание водорода, а уровень глюкозы в крови не поднимается до должных цифр.

· Объясните механизм описанных клинических проявлений.

· Объясните результаты функциональных тестов.

· Каков риск появления заболевания в потомстве? Обоснуйте своё заключение.