Причины гиперкальциемии
I. Усиление вымывания кальция из костей:
первичный гиперпаратиреоз; секреция ПТГ - подобных пептидов опухолями, локализующимися вне костей; секреция цитокинов опухолями, локализующимися в костях; разрушение кости метастазами; длительная обездвиженность; тиреотоксикоз; гипервитаминоз А;
II.Усиление всасывания кальция в кишечнике:
гипервитаминоз Д; гранулематозы; злокачественные новообразования, секретирующие 1, 25 (ОН)2Д3.
III. Пониженная экскреция кальция в почках:
семейная доброкачественная гиперкальциемия; тяжелый гиперпаратиреоз новорожденных; синдром Бернетта; острая почечная недостаточность.
IV. Пониженное поглощение кальция костной тканью: интоксикация алюминием.
Чаще всего гиперкальциемия обусловлена гиперпаратиреозом, злокачественными новообразованиями, гранулематозами, лекарственными средствами.В некоторых случаях причину гиперкальциемии установить не удается.
Первичный гиперпаратиреоз - заболевание, вызванное продукцией и действием избытка ПТГ паращитовидных желез. Первичный гиперпаратиреоз - самая частая причина гиперкальциемии.
Этиология - наиболее частая причина - аденомы паращитовидных желез, одиночные или множественные, которые обнаруживаются у 80-85% больных. У 15-20% имеет место гиперплазия паращитовидных желез и менее, чем в 1% случаев причиной является рак паращитовидных желе
| | | | | | | | | | Аденома паращитовидных желез
| | | | | | |  | |  | | |
П | Избыточное образование ПТГ
| | | | | | | Активирование деятельности остеокластов
| | | Торможение обратного всасывания фосфора в почечных канальцах
| | | Мышечная слабость;
утомляемость;
потеря аппетита;
тошнота;
запоры;
явления со стороны сердца;
укорочение интервала Q-T;
а. гипертензия
| |  | Изменения костей:
остеопороз;
кисты;
деформации;
отсутствие
lamina dura
| | | Метастазирующие обызвествления в сосудах и других тканях
| |                  | Синтез 1, 25(ОН)2Д3 в почках
| |   | Абсорбция кальция в кишечнике
| |         | Снижение чувствительности канальцев к АДГ
| |           
Рис. Патогенез нарушений минерального обмена и формирования клинических проявлений при первичном гиперпаратиреоидизме (фиброзном остеите Реклингаузена)
При первичном гиперпаратиреозе нарушен механизм подавления секреции ПТГ в ответ на гиперкальциемию.
Поражение костной ткани при гиперпаратиреозе традиционно связывается с развитием кистозно-фиброзного остеита - одним из синдромов остеопении в число которых включаются также т.н. истинный остеопороз и остеомаляция.
Сегодня костно-фиброзный остеит встречается очень редко, обычно у больных с почечной недостаточностью. Повреждение костей характеризуется генерализованным разрежением костной ткани из-за ее усиленной резорбции. При денситометрии обнаруживается значительное снижение плотности костной ткани; увеличивается риск переломов костей предплечья, бедренных костей и позвоночника.
Изменения со стороны почек обусловлены усилением экскреции фосфата и кальция через почечные канальцы. В этих условиях повышается вероятность кристаллизации солей кальция в моче, что способствует образованию камней. Мочекаменная болезнь чаще поражает молодых людей, больных первичным гиперпаратиреозом;
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются развитием артериальной гипертонии, с гиперкальциемией связываютси такие нарушения как аритмии, блокада сердца, укорочение интервала QT, повышенная чувствительность к сердечным гликозидам.
Эффекты со стороны ЦНС при повышении уровня кальция до 3мМ/л чаще всего проявляются в виде утомляемости и сонливости. При более высоком уровне кальция в сыворотке (выше 3мМ/л) возникает неопределенное недомогание. Вследствие проксимальной миопатии наблюдается выраженная утомляемость и мышечная слабость. Могут развиваться органические психозы и депрессивные состояния. При уровне кальция выше 4мМ/л обычно наблюдается помутнение сознания, которое, если не принять необходимых мер, заканчивается комой и даже смертью.
|
