Паратиреоидный гормон

Основные эффекты паратиреоидного гормона (ПТГ), определяющие содержание ионизированного кальция и фосфата во внеклеточной жидкости заключаются в его способности стимулировать костную резорбцию, повышать реабсорбцию кальция в дистальных канальцах, снижая его экскрецию с мочой и инициируя фосфатурию, а также (через стимуляцию образования кальцитриола) – повышать всасывание кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте.

		Сниженный уровень Са2+ в плазме

Рис. Эффекты паратгормона на гомеостаз кальция и фосфора

Основной механизм регуляции секреции паратгормона – прямое влияние ионов кальция на паращитовидные железы по механизму отрицательной обратной связи. Т.е. снижение концентрации ионизированного кальция в крови повышает его секрецию, а повышение – снижает.

Витамин D

Кальциферолы (витамины группы D) участвуют в регуляции минерального обмена через свои функционально активные формы: 1, 25 диоксикальциферол (кальцитриол) и 1, 25 диоксиэргокальциферол.. Наиболее значимая роль у человека отводится 1, 25 (ОН)2D3, как наиболее представленной активной форме кальциферолов

Рис. Влияние ПТГ на костные клетки

Рис. Механизм отрицательной обратной связи в регуляции продукции ПТГ

Эффекты кальциферолов, в частности, 1, 25 (ОН)₂D₃ (кальцитриола) складываются из прямых и непрямых влияний на минеральный обмен. Полагают, что его первостепенное значение состоит в регуляции роста скелета, а не содержания кальция в крови. С этой направленностью связывают способность кальцитриола увеличивать костную массу и усиливать минерализацию костного матрикса путем стимуляции дифференцировки остебластов, а также их активности

			Усиление минерализации кости
		Опосредованный эффект

Рис. Эффекты кальцитриола на гомеостаз кальция и фосфора

Характеристика системных гормонов, влияющих на минеральный обмен и метаболизм костной ткани, а также механизмы этого влияния представлены в табл. 6.3.2.1.