V. Антигены

— это вещества, которые распознаются специфическими
антителами и T-лимфоцитами и вызывают иммунный ответ. Для характеристики
антигена принято использовать понятия иммуногенность и антигенность.
Иммуногенность — это способность антигена вызывать иммунный ответ, а
антигенность — это способность антигена связываться с антителом. Соединения с
молекулярной массой менее 10 000, например лекарственные средства, сами по себе
не иммуногенны. Такие соединения принято называть гаптенами. Гаптены приобретают
иммуногенность лишь после соединения с высокомолекулярным белком-носителем.
Гаптены не могут стимулировать выработку антител, но могут связываться с ними.
Следует подчеркнуть, что иммуногенность — комплексная характеристика, которая
зависит от свойств самого антигена, пути его введения и способа иммунизации.

VI. ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ИММУНИТЕТА

Эффекторные механизмы иммунитета состоят в том, что распознавшие (связавшие) Аг рецепторы на поверхности T–лимфоцита и/или иммуноглобулины в растворе физически подводят связанный Аг к таким клеткам или ферментам, которые специально предназначены для расщепления, окисления Аг до мелких метаболитов, которые организм может вывести через свои системы выделения (почки, ЖКТ)

В соответствии с двумя типами антигенсвязывающих рецепторов есть и два типа эффекторных механизмов:

· антителозависимые;

· T–лимфоцитзависимые/антителонезависимые.

По старинке» антителозависимые иммунные реакции называют гуморальным иммунитетом, T–лимфоцитзависимые —клеточным иммунитетом.

Деструкцию тканей, повреждённых патогеном, т.е. собственно то, что и называют эффекторной фазой иммунного ответа, надоосуществлять в тех местах в организме, где он находится — в поражённых тканях. Зрелые неиммунные лимфоциты тропны к периферическим лимфоидным органами тканям и именно и только туда они мигрируют по завершении лимфопоэза. Но иммунные лимфоциты имеют уже совсем иные свойства миграции: они нужны в разныхтканях организма, куда проник патоген. Поэтому на мембране иммунных лимфоцитовесть специальные Рц, узнающие эндотелий в очагах поражения (воспаления). Так иммунные T–лимфоциты останавливаются, претерпевают экстравазацию и достигают местлокализации повреждённых патогеном клеток и межклеточного матрикса. Сюда же цитокины иммунных T–лимфоцитов (RANTES и др.) привлекают из кровотока лейкоциты, которые и будут исполнителями деструкции патогена.