Трактовка нарушений КТГТС

Лабораторные показатели КЩС следует сопоставить с патогенезом и клиническими проявлениями заболевания. При нарушениях кислотно-щелочного равновесия в организме развивается ацидоз или алкалоз.

Аиидоз — это наруше ния КЩС в виде сдвига соотношения кислот и щело­чей в сторону увеличения кислот. По механизму возникновения ацидоз бывает:

- метаболический (=нетазовый=обменный) — наиболее частая и тяже­лейшая форма. Развивается при многих нарушениях обмена веществ и в организме проявляется или чрезмерным накоплением кислот. или значительной потерей оснований.

Накопление кислот возникает при неполном окислении жиров (вспом­ните ацетонемический синдром), гипоксии разного генеза, отравлении кислотами (уксусной, борной), тяжелых поражениях печени, почек, сахар­ном диабете, продолжительной гипертермии, голодании и др.

Значительная потеря оснований возникает при длительных поносах, на­рушении реабсорбции бикарбонатов почками и выведении их с мочой (со­отношение изменится в сторону кислот).

Таблица 55

Варианты нарушения КЩС

Обозначения:

< — понижение; > — повышение.

* здесь и далее в колонках при наличии 3 знаков они указывают на степень нарушения по­казателя при изменениях КЩС в таком порядке:

- декомпенсированный;

- частично компенсированный;

- компенсированный;

при отсутствии такого деления и наличии одного знака он указывает на одинаковое на­рушение при всех 3 степенях нарушения КЩС

Важную компенсаторную роль выполняет при метаболическом ацидозе гипервентиляция.

Следует отметить, что в связи с ограниченностью щелочного резерва этот вид ацидоза у детей, особенно раннего возраста, проявляется более тя­жело, чем у взрослых;

- респираторный (=газовый=дыхательный), в основе которого лежит не­достаточное выведение углекислого газа легкими на фоне значитель­ного снижения альвеолярной вентиляции, что приводит к повыше­нию Рсо₂ в крови. Возникает при тяжелой форме ДН, которая сопро­вождает пневмонию, эмфизему, ателектаз легких, бронхоспазм, попа­дание инородного тела в дыхательные пути, отравление препаратами, которые угнетают функцию дыхательного центра (барбитураты) и др. Алкалоз — это нарушения KIIIC в виде сдвига соотношения кислот и ос­нований в сторону увеличения щелочей.

Аналогично ацидозу в клинической практике алкалоз тоже по механиз­му возникновения разделен на:

- метаболический — возникает на фоне чрезмерной потери кислот (зна­чительная рвота при пилоростенозе), а также при заболеваниях, ког­да ребенок принимает значительную дозу щелочных растворов, ино­гда при введении большого количества бикарбоната натрия и др.;

- респираторный — развивается при таком увеличении легочной вентиля­ции, когда выведение углекислого газа опережает скорость его образо­вания в организме (снижение Рсо₂). Может быть при тяжелых вирусных инфекциях с гипервентиляцией и поражении дыхательного центра.

Оба нарушения КЩС (ацидоз и алкалоз), а также их варианты по генезу (метаболические и респираторные) могут быть компенсированными и де-компенсированными ^некомпенсированными).

Под компенсированным ацидозом и алкалозом понимают такое нару­шение КЩС, когда рН остается в пределах физиологической нормы (или сдвиг рН очень незначительный и все механизмы компенсации сохраняют­ся — частично компенсированный).

Если накопление кислот или оснований значительное, а эффект ком­пенсации не выражен и величина рН соответственно понижается (< 7, 35) или повышается (> 7, 45) — это декомпенсиоованные ацидоз или алкалоз.

ВИТАМИНЫ В ПЕДИАТРИИ

Витамины — это группа биологически высокоактивных органических ве­ществ, преимущественно растительного происхождения.

Функции витаминов:

- нормализуют процессы метаболизма;

- входят в состав коферментов, обеспечивающих ферментативные ре­акции в тканях;

- регулируют физиологические функции.

Витамины были открыты в конце ХГХ века. До сих пор перед исследова­телями остается еще много невыясненных вопросов об их видах, источни­ках образования, функциях в организме, потребности и т.д. На протяжении последних 20-30 лет в разных источниках литературы встречаются разные названия одних и тех же витаминов, некоторые из них разделены на 2 вида, отличающихся между собой. Наука об обмене витаминов — «зеленая» доро­га для молодых ученых.

На основании физико-химических свойств все витамины разделены на 2 группы (табл. 56).

Таблица 56

Группы витаминов

Деление витаминов на 2 группы относительное, так как некоторые из них по своим биохимическим свойствам являются витаминоподобными со­единениями (В₄, ₈, 1з, U и др.). Потому некоторые авторы выделяют их в от­дельную группу (БМЭ).

Особенности обмена витаминов v детей:

- при нормальном питании матери во время беременности в организме доношенного ребенка к рождению находится достаточный запас витами­нов, особенно жирорастворимых A, D, Е и водорастворимого В₁₂; их гиповитаминоз при правильном естественном вскармливании может развиться лишь через несколько месяцев;

- у недоношенных детей запас витаминов значительно меньший, чем у до­ношенных; количество их зависит от гестационного возраста;

- после рождения ребенок получает витамины с молозивом, затем на протяжении 3-4 месяцев — со зрелым материнским молоком;

- активация витаминного обмена происходит в печени, являющейся функционально незрелой, особенно у недоношенных, что может вы­звать нарушение обмена витаминов у таких детей;

- в связи с более интенсивным обменом потребность в витаминах у де­тей превышает потребности взрослого человека;

- усвоению витамина А у грудных детей в значительной степени способст­вует липаза грудного молока. Однако следует отметить, что, к сожале­нию, до настоящего времени вопросы всасывания остальных витами­нов изучены недостаточно.

К сегодняшнему дню еще точно не установлены потребности во всех видах витаминов у детей, а некоторые цифры являются сомнительными. Удовлетво­рить потребности ребенка в витаминах можно не обязательно лекарственны­ми препаратами — применяются их биологические источники (табл. 57).

Количество поступающих витаминов имеет особое значение при искус­ственном вскармливании ребенка неадаптированными смесями, так как уровень почти всех их в женском молоке значительно отличается от соста­ва в коровьем молоке.

ЗНАЧЕНИЕ И СЕМИОТИКА НАРУШЕНИЙ СОДЕРЖАНИЯ ВИТАМИНОВ В ОРГАНИЗМЕ

Витамин С

Главные функции витамина С (^аскорбиновой кислоты) следующие:

- уменьшает проницаемость сосудистой стенки;

- принимает активное участие в обмене веществ;

- активирует ферменты, гормоны (кортикостероиды);

- способствует кроветворению.

Обмен витамина С в организме тесно связан с витамином Р, который стимулирует накопление аскорбиновой кислоты в селезенке, почках, над­почечниках и других органах.

Таблица 57

Суточная потребность в витаминах здоровых детей 1 года жизни и их основные источники

* По Шабалову Н.П., 1997

Гиповитаминоз — недостаточное количество витамина С в организме — по

этиологии бывает экзогенного и эндогенного происхождения.

Гиповитаминоз экзогенного происхождения (первичная недостаточность)

развивается, когда аскорбиновая кислота не поступает в организм в необхо­димом количестве с пищевыми продуктами. У детей грудного возраста при­чиной этого может быть смешанное и искусственное вскармливание, позд­нее введение соков. Аскорбиновой кислоты в фруктах и овощах много, од­нако их термическая обработка, длительное хранение, консервация приво­дят к значительному уменьшению количества витамина С. Это может стать причиной экзогенного гиповитаминоза у старших детей.

Вторичная эндогенная недостаточность витамина С развивается при ост­рых и хронических заболеваниях органов пищеварения (гастродуоденит, энтероколит, глистная инвазия, дискинезия желчевыводящих путей), при которых нарушается всасывание витамина в кишечнике. Гиповитами­ноз может развиться при острой патологии дыхательной системы, инфек­ционных заболеваниях, когда усиливается разрушение аскорбиновой кис­лоты в организме.

По течению гиповитаминоз бывает скрытый (латентный) и явный.

Чаще встречается скрытая (латентная) форма, которая проявляется через 2-3 месяца от начала дефицита витамина С.

Клинические признаки:

- повышенная утомляемость, сонливость;

- плохое настроение (раздражительность, плаксивость);

- анорексия (плохой аппетит переходит в отказ от пищи);

- кожа сухая, шероховатая, бледно-серого цвета;

- боль в нижних конечностях;

- тахикардия при минимальной физической нагрузке, приглушенность тонов сердца, снижение АД;

- недостаточное увеличение массы тела у детей первого года жизни;

- анемия;

- снижение иммунитета, что приводит к частым острым заболеваниям;

- развитие или обострение имеющихся заболеваний желудочно-ки­шечного тракта.

При длительном гиповитаминозе появляются специфические симптомы в виде нарушения сосудистой стенки:

- точечные кровоизлияния;

- экхимозы при незначительных ударах;

- небольшая кровоточивость десен.

В случае тяжелых форм гиповитаминоза С развивается явная клиничес­кая форма, при которой наблюдается характерная кровоточивость десен, чаще в области резцов, инфицирование этих мест и развитие стоматита. Зу­бы при этом выпадают. Могут быть кровоизлияния в склеры глаз, надкост­ницу, суставы и мышцы.

Пинта, часто упоминаемая в литературе, — это заболевание, генезом ко­торого является недостаточность витамина С, возникает главным образом на северной территории планеты. В настоящее время цинга практически не встречается.

Проблема гипервитаминоза не является очень актуальной, так как среди детей возникает редко. Гипервитаминоз С в последнее время касается взрос­лых лиц, которые нередко принимают большие дозы аскорбиновой кисло­ты с целью профилактики нарушений свертывающей системы крови и ук­репления сосудистой стенки. Среди детей гипервитаминоз С может воз­никнуть при дневной дозе витамина С более 2-3 г.

Основные клинические признаки: интоксикация, снижение функции иммунитета, нарушение обмена углеводов, факторов свертывающей систе­мы крови, остеопороз костей в связи с выходом из них кальция, а далее — образование оксалатовых мочевых камней; при значительной и длительной передозировке — мутагенные расстройства.

Витамин В,

Витамин В_х (=тиамиН| кроме поступления с пищей синтезируется фло­ рой толстой кишки.

Функции: тиамин принимает активное участие в обмене веществ, осо­бенно углеводов, способствует функционированию нервной системы.

Гиповитаминоз B i соответственно уже рассмотренной классификации делится на экзогенный и эндогенный. Причиной последнего могут быть как указанные этиологические факторы гиповитаминоза С, так и дисбактериоз кишечника.

Клинически тоже выделяют 2 формы гиповитаминоза — латентную и яв­ную. Признаки латентной формы примерно одинаковы при большинстве видов витаминной недостаточности.

Явная форма в грудном периоде проявляется отеками, судорожным синд­ромом. У детей старшего возраста отмечаются нарушения психического ста­туса, боль по ходу нервов, расстройства координации, со стороны желудоч­но-кишечного тракта — рвота, жидкие испражнения.

Кожа при гиповитаминозе Bi приобретает мраморный вид.

Следует отметить, что в последнее время недостаточность тиамина встречается очень редко.

Витамин В₂

Поступление витамина В₂ (^рибофлавина) в организм аналогично вита­мину Bi.

Главные функции:

- активное участие в обмене веществ;

- регулирующее влияние на нервную и кровеносную системы, функ­ции печени;

- вместе с ретинолом (витамин А) принимает участие в процессе темно-вой адаптации (см. ниже).

Развитие недостаточности может быть обусловлено как экзогенными, так и эндогенными причинами.

Клиническ ие признаки i-ипорибофлавинпза в первую очередь проявля­ются воспалением слизистой оболочки полости рта и губ:

- стоматит (воспаление слизистой полости рта);

- глоссит (воспалительный процесс на языке);

- хейлоз (вначале трещины слизистых участков губ в местах смыкания, в дальнейшем трещины распространяются вверх, а также возникает резкое покраснение в местах окаймления губ).

Витамин В₃

Главная функция витамина В₃ (=никотиновой кислоты, РР) — стимулирует иммунитет, влияя на процессы фагоцитоза.

Легкая форма гиповитаминоза проявляется пигментацией (англ. pig­mentation) на лице и тыльной поверхности кистей. При осмотре вначале воз­никает мысль о нарушении правил гигиены. Постепенно у ребенка снижа­ется аппетит, развиваются нарушения желудочно-кишечного тракта в виде поноса.

Явная форма гиповитаминоза РР — это заболевание, которое называется пеллагра. Отсюда и название витамина: Pellagre-preventive — предупрежда­ющий пеллагру.

Клинические признаки:

- дерматит — интенсивная пигментация и шелушение кожи;

- глоссит:

- диарея:

- дистрофические изменения;

- деменпия (первое проявление — равнодушие к окружающему миру). Витамин В_б

Витамин Be (=пиридоксин) поступает с пишей и синтезируется микро­флорой толстой кишки.

Главные функции:

- принимает участие в обмене аминокислот и жиров;

- влияет на кровообразование и иммунитет — стимулирует эритропоэз, лейкопоэз и синтез НЬ;

- стимулирует кислотообразующую функцию желудка и желчевыдели-тельную функцию печени;

- нормализует функциональное состояние печени при ее патологии;

- активно восстанавливает нарушение фосфорно-кальциевого обмена при рахите.

Клинические признаки гиповитаминоза Bg:

- задержка роста;

- возбуждение, переходящее в судороги;

- анемия;

- припухлость и покраснение ладоней и стоп. Витамин А

Витамин А (=ретинол) в виде провитамина каротина находится в моркови (фр. carotte — морковь), темно-зеленых овощах.

Значение ретинола в организме очень разнообразное:

- влияет на зрение;

- способствует нормализации разнообразных видов обмена;

- влияет на функцию эндокринных желез (тормозит деятельность щито­видной железы и тиреотропного гормона гипофиза и стимулирует го-надотропный гормон гипофиза);

- способствует росту костей в длину;

- принимает участие в формировании нервных тканей;

- обладает антиинфекционным действием;

- регулирует эпителизацию тканей. В организме депонируется в печени.

Гиповитаминоз может быть как экзогенного, так и эндогенного генеза. В последнем случае витамин не всасывается в кишечнике при заболева­ниях системы пищеварения или не депонируется в печени при ее пато­логии.

Клинические признак и при гиповитаминозе ретинола проявляются пре­имущественно изменением структуры и функции эпителиальных тканей в организме. К ним относятся:

- поражение глаз — ухудшается зрение, особенно в сумерках (англ. twi­light) — «куриная слепота» (англ. blindjness), нарушаются ориентация в пространстве и передвижение в темноте, изменяется внешний вид конъюнктивы и роговицы;

- в связи с ороговением эпителия, снижением секреции потовых и сальных желез развивается шероховатость кожи;

- сухость и ломкость ногтей;

- подсушивается слизистая оболочка полости рта (это часто приводит к стоматиту) и других органов желудочно-кишечного тракта (это спо­собствует развитию гастродуоденита, колита);

- нарушение функции нервной системы и эндокринных желез;

- постепенная задержка роста.

Гипервитаминоз жирорастворимых витаминов в педиатрии является более частой и актуальной проблемой по сравнению с водорастворимыми витамина­ми. В первую очередь это касается витаминов D и А. Между ними существует функциональный антагонизм: передозировка витамина D приводит к гипо­витаминозу А, а прием большого количества витамина А вызывает гипови­таминоз D.

Гипервитаминоз А. Дети более чувствительны к этому витамину, нежели взрослые люди, потому клиника гипервитаминоза А может развиться даже при одноразовом приеме лекарственного препарата с витамином А, особен­но большой дозы. Основные клинические проявления острой интоксикации следующие:

- у детей грудного возраста быстро развиваются:

• гипертермия, повышенное потоотделение;

• петехиальная сыпь;

• рвота;

• олигурия;

• признаки повышенного спинномозгового давления (показатели ли­квора при пункции, кроме высокого давления и повышенной часто­ты капель, в пределах нормы);

- у детей старшего возраста:

• головная боль;

• слизистые выделения из носа;

• тошнота, рвота, жидкий стул;

• кожа: пурпуры, экхимозы, кровоизлияния, слущивание всей кожи. При хронической интоксикации постепенно развиваются указанные про­явления, а также: субфебрилитет, раздражительность, нарушения сна, зуд кожи (особенно вокруг рта, в области век), трещины на ладонях, стопах и губах, алопеция (выпадение волос), ногти становятся сухими и ломкими, полиурия, повышается давление, развиваются гепатомегалия, гипохромная анемия, повышается СОЭ.

Характерные клинические проявления:

- боль в костях, суставах, нарушается походка;

- на верхних и нижних конечностях и стопах пальпаторно определя­ются глубокие, плотные, малоподвижные, болезненные припухло­сти;

- симптом «барабанных палочек».

Витамин D

Витамин D (эргокалыпиферш! — Dj и холекалытфсри.! — Р_д> поступает в организм с пишей (Р₂ — из продуктов растительного происхождения и Р» — из продуктов животного происхождения). а также образуется в коже под влиянием естественного (солнечного) или искусственного (ультрафио­летового) облучения ребенка (Р^).

Главная функция витамина Р — регуляция обмена кальция и фосфора у де­тей. Всасывается кальциферол в тонкой кишке с участием желчи. В обмене витамина Р активно участвуют печень, затем почки. В почках образуется окончательная наиболее активная форма кальциферола (1, 25-ОН-Д). Син­тез 1, 25-ОН-Д регулируется количеством его в крови, а также уровнем в кровеносном русле кальция, фосфора (эти факторы тормозят образование 1, 25-ОН-Д) и паратгормона (который, наоборот, обладает стимулирующим действием).

Депонируется кальциферол в жировой и мышечной ткани.

Обладая гормоноподобным действием, витамины D_z и D₃ способствуют всасыванию кальция в кишечнике.

При недостаточном поступлении витамина О в организм с пищевыми продуктами или пониженным образованием его в коже в холодное время года, в случае недостаточного пребывания под солнечными лучами у детей 1-2 года развивается рахит (экзогенная недостаточность).

Иногда заболевание может быть эндогенного характера и развивается как в грудном возрасте, так и у детей старше 3 лет по следующим причинам: не­доношенность (витамин Р накапливается у плода на 8-9 мес. внутриутроб­ного развития), частые заболевания органов пищеварения, респираторные инфекции, пневмония, патология печени, хроническая почечная недоста­точность.

В основе данного заболевания лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Это приводит в первую очередь к изменениям со стороны нервной системы, а затем к деформации костной ткани. Сначала у ребенка отмеча­ется повышенное потоотделение. В ответ на выделение пота возникают рота­торные движения головы (с одной стороны на другую), что приводит к облы­сению (англ. grow bald) затылка (рис. 198). Сон становится поверхностным, малыш часто капризничает.

Клинические признаки рахита со стороны костной ткани — см. «Кост­ная система». При запущенном заболевании происходит нарушение функ­ций многих внутренних органов и систем.

Гипервитаминоз Р. Причин гипервитаминоза Р много:

- в первую очередь следует сказать, что не один год детям назначались большие дозы витамина с целью лечения рахита;

- искусственное вскармливание ребенка, когда он принимает смеси с необходимой профилактической дозой витамина Р, а мамы оши-

Рис. 198. Облысение затылка — признак рахита

бочно с такой же целью одновре­менно дают малышу дополнитель­ную дозу препарата с витами­ном D;

- профилактика рахита в летнее время, когда витамин D образу­ется в коже под влиянием сол­нечных лучей; аналогичная причина при ультрафиолетовом облучении;

- гиперчувствительность к вита­мину D (чаще у детей с аллерги­ческим диатезом);

- передозировка кальция;

- наличие идиопатической ги-перкальциемии.

Основные клинические проявления в связи со значительным кальцино-зом характеризуются интоксикацией и патологическими нарушениями многих органов и систем:

- гипертермия;

- нервная система: раздражительность, затем сонливость, вялость; в за­пущенных случаях развивается клиника менингеального синдрома;

- кожа бледная с истеричностью, сухая;

- желудочно-кишечный тракт: изжога, тошнота, рвота, запор или по­нос, гепатолиенальный синдром;

- развивается дегидратация;

- сердечно-сосудистая система: тахикардия, тоны приглушены, повы­шение артериального давления;

- почки: лейкоцитурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, соли кальция.

Указанные клинические признаки развиваются быстро при острой вита­минной интоксикации и постепенно при хронической. В последнем случае: на R-грамме в зонах роста костей диагностируется значительное отложение извести и остеопороз; в запущенном состоянии развивается почечная недо­статочность.

Результаты лабораторного обследования:

- общий анализ крови — анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ;

- гиперкальциемия;

- реакция Сулковича (+++)-(++++).

Внимание! При указанной выше индивидуальной непереносимости ви­тамина D быстро развиваются рассмотренные клинические проявления, однако не очень значительные, а показатели кальция в крови и реакция Сулковича диагаостируются в пределах нормы.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение №1

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

медицинский университет (институт, академия) Кафедра пропедевтики детских болезней (детских болезней и т.п.)

Зав. кафедрой__

Преподаватель_

Титульный лист (англ. title-page)

государственный