Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Регуляция тканевого роста






 

Физиологические и патологические (за исключением опухолевого) виды тканевого роста имеют сложные механизмы регуляции.

1. Важное значение в общесистемной регуляции деления клеток имеет общее состояние нервной и эндокринной систем. При денервации органа нарушается его трофика, а соответственно и процессы регенерации. Деление клеток несколько замедляется при увеличенном образовании катаболических гормонов, например, глюкокортикостероидов, или, напротив, при снижении синтеза анаболических гормонов, таких как инсулин, соматотропный гормон.

2. Регулятором синтетических процессов в клетках является изменение их метаболических процессов. Например, гипертрофия мышечной ткани при увеличении мышечной нагрузки происходит вследствие активации синтетических процессов, а соответственно и некоторых генов клетки через увеличение концентрации АДФ и уменьшение АТФ, что приводит к синтезу внутриклеточных белков, дополнительному образованию клеточных органелл и увеличению объема клетки.

3. Одним из механизмов регуляции функции клеток, в том числе и процессов деления, является увеличение содержание внутриклеточных циклических нуклеотидов ц-АМФ и ц-ГМФ, являющихся универсальными мессенджерами биохимических процессов в клетках. При увеличении их концентрации ускоряется и клеточная пролиферация. Регуляция образования в клетке этих нуклеотидов происходит под действием различных биологически активных веществ, например простагландинов, гистамина, серотонина, кининов, а также некоторых гормонов (адреналин, вазопрессин, кальцитонин, АКТГ, паратгормон и пр.).

4. Важнейшим механизмом регуляции пролиферации клеток является действие факторов роста. Выделяют различные факторы роста, некоторые из них являются специфичными для отдельных тканей:

Колониестимулирующие факторы: макрофагов (КСФ-М), гранулоцитов - макрофагов (КСФ-ГМ), гранулоцитов (КСФ-Г). Эти факторы стимулируют гемопоэз.

Интерлейкины (ИЛ-2, или фактор роста Т-лимфоцитов, ИЛ-3, или полипотентный фактор роста, ИЛ-4 или фактор роста В-лимфоцитов), стимулируют гемопоэз.

Трансформирующие факторы роста - ТФРa, ТФР-b. Из которых широко представлен и имеет наибольшее значение ТФР-b, стимулирующий пролиферацию фибробластов.

Факторы роста фибробластов (ФРФ) - вырабатываются различными тканями и клетками, в частности макрофагами.

Тромбоцитарный фактор роста (ФРТр) образуется преимущественно в тромбоцитах и стимулирует рост фибробластов и других клеток мезенхимального происхождения (например эндотелиоцитов). Данный фактор имеет важное значение при повреждении. Любое повреждение стенки сосуда стимулирует агрегацию тромбоцитов, из которых выделяется ФРТр, повышающий процессы регенерации.

Эпидермальный фактор роста (ЭФР) имеет много источников, например в большом количестве вырабатывается клетками слюнных желез, и частично попадает в слюну. Стимулирует пролиферацию эпителиальных клеток.

Прочие факторы. Фактор роста нервов, инсулиноподобные факторы роста, вазопрессин, ЛПНП, глюкагон, фибронектин и многие биологически активные вещества влияют на клеточную пролиферацию.

5. Регуляция клеточной пролиферации невозможна без механизмов торможения деления клеток. Ингибирование роста тканей и деления клеток также подчиняется различным уровням регуляции. Контактное торможение. При достижении определённой плотности межклеточных контактов деление клеток замедляется, вероятно из-за уменьшения количества мембранных рецепторов к факторам роста.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.