Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?
Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже.
Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал.
Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее. ✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать». Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами! Дизентерия (шигеллез)
Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Патогенез. • Источник — больной человек или бациллоноситель. • Механизм заражения: а) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем; б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем; в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем. • Инкубационный период -- 1 — 7 дней. • Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином. • Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энте-роцитов) и нейротоксическое (повреждает интраму-ральные ганглии кишки) действие. • В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (ко-лоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоно-циты. Это приводит к появлению эрозий. • Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления. • Бактериемия при дизентерии не развивается. Патологическая анатомия. 1. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке. • Различают 4 стадии развития дизентерийного колита: 1) катаральный колит (длительность 2 — 3 дня); 2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим; 3) стадия образования язв — язвенный колит (10 —12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину; 4) стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания): а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация; б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета. • Описанные выше изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело. • Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, характерен катаральный колит с локализацией в дисталь-ных отделах кишки. • У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в соли-тарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением. • У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит. • В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита. • В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит. 2 Общие изменения: • Умеренная гиперплазия селезенки. • Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда.
|