Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






  • Классификация хронического гастрита.






    1- По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко.

    1) Гастрит А аутоиммунный гастрит.

    • Аутоиммунное заболевание, связанное с появлени­ем аутоантител к липопротеиду париетальных кле­ток и внутреннему фактору, блокирующих его свя­зывание с витамином В12.

    • Часто сочетается с другими аутоиммунными забо­леваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).

    • Проявляется преимущественно у детей и стариков.

    • Локализуется в фундальном отделе.

    • Характерны резкое снижение секреции НС1 (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастрине-мия.

    • Сопровождается развитием пернициозной анемии.

    2) Гастрит В неиммунный гастрит.

    • Наиболее часто встречаемая форма гастрита.

    • Этиологию связывают с Helicobacter pylori, кото­рый обнаруживают у 100 % больных.

    • В развитии также играют роль различные эндоген­ные и экзогенные факторы (интоксикации, нару­шение ритма питания, злоупотребление алкоголем).

    • Локализуется в антральном отделе, может распро­страняться на весь желудок.

    3) Гастрит С рефлюкс-гастрит.

    • Связан с забросом содержимого двенадцатиперст­ной кишки в желудок.

    • Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.

    • Локализуется в антральном отделе.

    • Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.

    2. По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.

    3. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический га­стрит.

    • Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмо-цитарная инфильтрация слизистой оболочки.

    • В зависимости от интенсивности клеточного ин­фильтрата различают легкий, умеренный и выражен­ный гастрит.

    Гастрит может быть активным и неактивным. Для ак­тивной фазы характерны полнокровие, отек стромЫ. появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).

    а. Поверхностный гастрит.

    Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки же­лудка на уровне валиков.

    • Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.

    б. Атрофический гастрит.

    • Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.

    • В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный скле­роз.

    • Характерна структурная перестройка с появлени­ем фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков по­являются кишечные ворсинки, выстланные кишеч­ным эпителием с многочисленными бокаловидны­ми клетками. Во втором случае железы напомина­ют слизистые, или пилорические.

    • Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тя­желой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.

    Язвенная болезнь

    Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфо­логическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперст­ной кишки.

    • Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других забо­леваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, ток­сические, гипоксические язвы и пр.).

    • Хронические язвы при язвенной болезни могут локали­зоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

    патогенез язвы тела жедудка и пилородуоденаль-ных язв различен.

    патогенез пилородуоденальных язв:

    ° гипертонус блуждающего нерва с повышением актив­ности кислотно-пептического фактора,

    0 нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной

    кишки,

    ° повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов, ° значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки. 2. Патогенез язвы тела желудка:

    ° подавление функций гипоталамо-гипофизарной сис­темы, снижение тонуса блуждающего нерва и актив­ности желудочной секреции,

    ° ослабление факторов защиты слизистой оболочки.

    Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.

    а. Эрозия -- это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.

    б. Острая язва более глубокий дефект, захватываю­щий не только слизистую оболочку, но и другие обо­лочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.

    Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследст­вие накопления солянокислого тематика.






    © 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
    Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
    Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.