Сервис онлайн-записи на собственном Telegram-боте

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое расписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
Для новых пользователей первый месяц бесплатно.

Чат-бот для мастеров и специалистов, который упрощает ведение записей:

— Сам записывает клиентов и напоминает им о визите;
— Персонализирует скидки, чаевые, кэшбэк и предоплаты;
— Увеличивает доходимость и помогает больше зарабатывать;

Начать пользоваться сервисом

Как продвинуть сайт на первые места?

Вы создали или только планируете создать свой сайт, но не знаете, как продвигать? Продвижение сайта – это не просто процесс, а целый комплекс мероприятий, направленных на увеличение его посещаемости и повышение его позиций в поисковых системах.

Ускорение продвижения

Если вам трудно попасть на первые места в поиске самостоятельно, попробуйте технологию Буст, она ускоряет продвижение в десятки раз, а первые результаты появляются уже в течение первых 7 дней. Если ни один запрос у вас не продвинется в Топ10 за месяц, то в SeoHammer за бустер вернут деньги.

Начать продвижение сайта

I. Полнокровие.

Артериальное — усиливается приток крови к органу или части органа. Внешне орган красный, повышение температуры органа (он теплый).

Плетора — общее артериальное полнокровие.

Причины:

1. Воспалительные реакции.

2. Усиленно работающие коллатерали.

Венозный застой — пассивный процесс. Отек ткани, плазморрагия, диапедезные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток в результате гипоксии, язвы.

При хроническом процесса развиваются атрофические и склеротические процессы.

Застой при нарушении оттока.

Местная — закупорка вены тромбом, воспалительные заболевания, развитые венозные коллатерали.

Общая — острая (острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, асфиксия); хроническая (морфологическое выражение хронической сердечной недостаточности. Исход ПС, инфаркта, кардиосклероз).

Наблюдаются изменения в:

— легких — увеличенные, бурого цвета, плотные (бурая индурация легких). В результате расширения капилляров, из них выходят эритроциты — образуются сидерофаги (клетки “сердечных пороков”). Они находятся в альвеолярных перегородках и внутри альвеол.

— печень. Полнокровна вначале, затем приобретает мускатный цвет, на желтом фоне прожилки красного цвета, атрофия печеночных клеток, в центре жировая дистрофия. В синусоидах разрастается соединительная ткань (капилляризация синусоидов), т.е. идет разрастание фибробластов.

В подкожной клетчатке развиваются отеки. Почки, селезенка, кожа — цианотическая индурация.

II. Стаз. Остановка и застой крови в мелких сосудах.

Причины:

1. Физические факторы

2. Химические факторы

3. Инфекции

4. Воспалительные процессы

5. Сердечная недостаточность

6. Нейротрофические и дисциркуляторные нарушения

Стадии:

1. Замедление тока крови (предстаз)

2. Стаз

3. Постстатические изменения (тромбы)

Стаз необратим. Клинически стаз — кома.

Slage-феномен — сгущение крови в капиллярах, эритроциты приближаются друг к другу.

III. Тромбоз. Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или сердца. Сверток крови при этом носит название тромба.

Тромбоз может быть благоприятным процессом.

Механизм тромбообразования.

1. Агглютинация тромбоцитов

2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов

4. Преципитация белков плазмы (осаждение)

Вначале происходит агрегация тромбоцитов. Происходит травма тромбоцитов. Они меняют свою форму.

агрегация тромбоцитов

ê

“травма” тромбоцитов

ê

высвобождение гиаломера (ЛПК)

ê

агглютинация тромбоцитов

ê

дегрануляция è серотонин è ТФП

ê

активный тромбопластин (тромбокиназа)

ê

протромбин+Ca²⁺+ тромбокиназа è тромбин

ê

фибириноген+тромбин è фибрин-мономер (грануломер è ретрактазин пластинок)

ê

отжатие фибринового свертка (агглютинация эритроцитов, лейкоцитов и белков плазмы крови)

ê

преципитация белков

Внешний вид тромба: макроскопически — суховатый, интимно спаян со стенкой сосуда. Посмертные свертки — на спаяны со стенкой сосуда.

Тромбы бывают:

1. Красные (в венах) — фибрин + эритроциты

2. Белые (в артериях) — лейкоциты, фибрин, тромбоциты

3. Смешанные (чаще в артериях)

Имеют головку, тело и хвостик.

В сосудах МЦР тромбы состоят из фибрина и форменных элементов. Тромбы в МЦР появляются при ДВС-синдроме, стрессах.

Маразтические (?) тромбы — при истощении, дегидратации в синусах твердой мозговой оболочки, в конечностях.

Исходы:

1. Аутолиз асептический (под действием ферментных систем)

2.

3. Васкуляризация

4. Реканализация — образование в тромбе сосудистой полости.

5. Петрификация (флебоилит — венный камень)

6. Септический аутолиз (расплавление тромба)

Закрытие просвета тромба — приводит к некрозу.

Причины тромбообразования:

1. Состояние сосудистой стенки (атеросклероз, воспалительные заболевания, аллергические изменения). Поврежденный эндотелий.

2. Нарушение кровотока (замедление, извращение — завихрения в валексах).

3. Главная причина — изменения качества крови. Недостаток гепарина, антитромбина, избыток свертывающих факторов и т.д.

Заболевания при гипертромбоцитозах:

1. Некоторые инфекции

2. Спленэктомия

3. Операция

4. Роды

ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатия, тромбогеморрагический синдром).

Характеризуется образование тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах.

Стадии:

1. Гиперкоагуляция

2. Переходная (коагулопатия потребления)

3. Гипокоагуляции

4. Восстановление или исход и осложнения

ДВС-синдром развивается при:

1. Переливании несовместимой крови

2. Эмболия околоплодными водами

3. Шоковые реакции

4. Генерализованные поражения сосудистых стенок

5. Инфекционные заболевания

6. Сепсис

7. Реакция отторжения трансплантата