Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?
Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже.
Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал.
Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее. ✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать». Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами! I. Полнокровие.
Артериальное — усиливается приток крови к органу или части органа. Внешне орган красный, повышение температуры органа (он теплый). Плетора — общее артериальное полнокровие. Причины: 1. Воспалительные реакции. 2. Усиленно работающие коллатерали. Венозный застой — пассивный процесс. Отек ткани, плазморрагия, диапедезные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток в результате гипоксии, язвы. При хроническом процесса развиваются атрофические и склеротические процессы. Застой при нарушении оттока. Местная — закупорка вены тромбом, воспалительные заболевания, развитые венозные коллатерали. Общая — острая (острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, асфиксия); хроническая (морфологическое выражение хронической сердечной недостаточности. Исход ПС, инфаркта, кардиосклероз). Наблюдаются изменения в: — легких — увеличенные, бурого цвета, плотные (бурая индурация легких). В результате расширения капилляров, из них выходят эритроциты — образуются сидерофаги (клетки “сердечных пороков”). Они находятся в альвеолярных перегородках и внутри альвеол. — печень. Полнокровна вначале, затем приобретает мускатный цвет, на желтом фоне прожилки красного цвета, атрофия печеночных клеток, в центре жировая дистрофия. В синусоидах разрастается соединительная ткань (капилляризация синусоидов), т.е. идет разрастание фибробластов. В подкожной клетчатке развиваются отеки. Почки, селезенка, кожа — цианотическая индурация. II. Стаз. Остановка и застой крови в мелких сосудах. Причины: 1. Физические факторы 2. Химические факторы 3. Инфекции 4. Воспалительные процессы 5. Сердечная недостаточность 6. Нейротрофические и дисциркуляторные нарушения Стадии: 1. Замедление тока крови (предстаз) 2. Стаз 3. Постстатические изменения (тромбы) Стаз необратим. Клинически стаз — кома. Slage-феномен — сгущение крови в капиллярах, эритроциты приближаются друг к другу. III. Тромбоз. Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или сердца. Сверток крови при этом носит название тромба. Тромбоз может быть благоприятным процессом. Механизм тромбообразования. 1. Агглютинация тромбоцитов 2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина. 3. Агглютинация эритроцитов 4. Преципитация белков плазмы (осаждение) Вначале происходит агрегация тромбоцитов. Происходит травма тромбоцитов. Они меняют свою форму. агрегация тромбоцитов ê “травма” тромбоцитов ê высвобождение гиаломера (ЛПК) ê агглютинация тромбоцитов ê дегрануляция è серотонин è ТФП ê активный тромбопластин (тромбокиназа) ê протромбин+Ca2++ тромбокиназа è тромбин ê фибириноген+тромбин è фибрин-мономер (грануломер è ретрактазин пластинок) ê отжатие фибринового свертка (агглютинация эритроцитов, лейкоцитов и белков плазмы крови) ê преципитация белков
Внешний вид тромба: макроскопически — суховатый, интимно спаян со стенкой сосуда. Посмертные свертки — на спаяны со стенкой сосуда. Тромбы бывают: 1. Красные (в венах) — фибрин + эритроциты 2. Белые (в артериях) — лейкоциты, фибрин, тромбоциты 3. Смешанные (чаще в артериях) Имеют головку, тело и хвостик. В сосудах МЦР тромбы состоят из фибрина и форменных элементов. Тромбы в МЦР появляются при ДВС-синдроме, стрессах. Маразтические (?) тромбы — при истощении, дегидратации в синусах твердой мозговой оболочки, в конечностях. Исходы: 1. Аутолиз асептический (под действием ферментных систем) 2. 3. Васкуляризация 4. Реканализация — образование в тромбе сосудистой полости. 5. Петрификация (флебоилит — венный камень) 6. Септический аутолиз (расплавление тромба) Закрытие просвета тромба — приводит к некрозу. Причины тромбообразования: 1. Состояние сосудистой стенки (атеросклероз, воспалительные заболевания, аллергические изменения). Поврежденный эндотелий. 2. Нарушение кровотока (замедление, извращение — завихрения в валексах). 3. Главная причина — изменения качества крови. Недостаток гепарина, антитромбина, избыток свертывающих факторов и т.д. Заболевания при гипертромбоцитозах: 1. Некоторые инфекции 2. Спленэктомия 3. Операция 4. Роды
ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатия, тромбогеморрагический синдром). Характеризуется образование тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах. Стадии: 1. Гиперкоагуляция 2. Переходная (коагулопатия потребления) 3. Гипокоагуляции 4. Восстановление или исход и осложнения ДВС-синдром развивается при: 1. Переливании несовместимой крови 2. Эмболия околоплодными водами 3. Шоковые реакции 4. Генерализованные поражения сосудистых стенок 5. Инфекционные заболевания 6. Сепсис 7. Реакция отторжения трансплантата
|