💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Глоссарий. Острый нефритический синдром –разные варианты гломерулонефритов, отличающиеся друг от друга патогенетическими особенностями

Острый нефритический синдром – разные варианты гломерулонефритов, отличающиеся друг от друга патогенетическими особенностями, но характеризующиеся развитием синдрома острого воспаления клубочков, а в самых тяжелых случаях острой почечной недостаточности. Обычно острый нефритический синдром отождествляют с острым диффузным гломерулонефритом.

Острый диффузный гломерулонефрит – острое иммуновоспалительное заболевание почек с первоначальным преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур.

Хронический нефритический синдром (хронический гломерулонефрит) – гетерогенная по происхождению группа заболеваний, характеризующаяся иммуновоспалительным поражением клубочков, канальцев и интерстиция обеих почек, прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

Синдром Альпорта – наследственный гломерулонефрит с прогрессирующей почечной недостаточностью в сочетании с понижением остроты слуха и реже – зрения.

Синдром Фанкони – тубулопатия, характеризующаяся комбинированным дефектом процессов канальцевой реабсорбции, проявляющаяся нарушением реабсорбции глюкозы, различных аминокислот, фосфатов и бикарбонатов, полиурией, гипоизостенурией, отставанием в физическом развитии и постепенно прогрессирующей почечной недостаточностью.

Нефротический синдром – клинико-лабораторный синдром, включающий массивную протеинурию (более 3, 0 г белка в сутки), нарушения белкового и липидного обмена (гипо- и диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия) и распространенные отеки.

Тестовые задания по теме: «Патофизиология нефритического и нефротического синдромов. Хроническая почечная недостаточность»

1. Гломерулонефрит характеризуется преимущественным поражением: 1) канальцевого аппарата почки; 2) клубочкового аппарата почки; 3) интерстициальной ткани почек; 4) нижних мочевыводящих путей; 5) чашечно-лоханочного аппарата почек.

2. Диффузный гломерулонефрит – это: 1) гнойное воспаление почек; 2) двустороннее иммунно-воспалительное заболевание почек с поражением клубочков; 3) поражение почек вследствие обструктивных уропатий; 4) опухолевое поражение почек; 5) одностороннее инфекционное воспаление с поражением канальцев.

3. К специфическим " нефритогенным" штамам, вызывающим развитие острого гломерулонефрита, относятся: 1) вирусы гриппа; 2) вирусы ветряной оспы; 3) гемолитический стрептококк группы А; 4) золотистый стафилококк; 5) пневмококк.

4. Для острого гломерулонефрита характерным является: 1) гематурия, протеинурия; 2) лейкоцитурия, цилиндрурия; 3) пиурия, микрогематурия; 4) лейкоцитурия, бактериурия; 5) гематурия, глюкозурия.

5. При остром гломерулонефрите стимуляция лейкоцитов, тромбоцитов и мезангиальных клеток приводит к: 1) выработке провоспалительных, пролиферативных и склерозирующих цитокинов; 2) торможению процессов перекисного окисления липидов; 3) стабилизации мембран базофилов и тучных клеток; 4) разрушению иммунных комплексов; 5) подавлению апоптоза.

6. При иммунокомплексном гломерулонефрите поражение базальной мембраны клубочков происходит: 1) аутоантителами против аутоантигенов клубочков; 2) иммунным комплексом «антиген-антитело», циркулирующим в крови; 3) сенсибилизированными лимфоцитами к ее антигенам; 4) активированным комплементом; 5) фагоцитами.

7. Нефротоксический гломерулонефрит - это поражение базальной мембраны клубочков: 1) антителами против ее антигенов; 2) комплексом антиген-антитело, циркулирующим в крови; 3) сенсибилизированными лимфоцитами к ее антигенам; 4) активированным комплементом; 5) фагоцитами.

8. Механизм развития отеков при гломерулонефрите связан с: 1) поражением канальцев и потерей с мочой белков; 2) повышением проницаемости мембран всех капилляров (системный капиллярит) и выходом белка из крови в ткань; 3) повышением гидростатического давления в венах; 4) понижением онкотического давления в почечной ткани; 5) нарушением функций лимфатических сосудов в почках.

9. Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является: 1) гнойное воспаление паренхимы почек; 2) торможение пролиферации мезангиальных клеток; 3) торможение системы комплемента; 4) замещение почечных клубочков фиброзной тканью; 5) угнетение процессов апоптоза.

10. Генетическая предрасположенность к диффузному хроническому гломерулонефриту связана с неполноценностью: 1)Т-клеточного звена иммунитета; 2) В-клеточного звена иммунитета; 3) системы фагоцитирующих мононуклеаров; 4) HLA-системы; 5) системы комплемента.

11. Нефротический синдром характеризуется: 1) высокой протеинурией, гипоальбуминемией, гиперлипидимией, распространенными отеками; 2) гиперпротеинемией, гиперлипидемией, распространенными отеками; 3) парапротеинемией, дислипопротеидемией, обезвоживанием; 4) протеинурией, липидурией, гипогликемией, отеками; 5) протеинурией, гематурией, бактериурией, отеками.

12. В основе развития нефротического синдрома, независимо от его этиологии, лежит патологическое повышение проницаемости клубочкового фильтра для: 1) белков плазмы крови; 2) форменных элементов крови; 3) глюкозы крови; 4) липидов крови; 5) ферментов крови.

13. При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана с: 1) дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского – Боумена; 2) утолщением базальной мембраны; 3) деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны; 4) отложением на базальной мембране белка Tam-Horsfall; 5) увеличением содержания в клубочках сиалогликопротеина.

14. Протеинурия при нефротическом синдроме в основном имеет: 1) клубочковый механизм; 2) секреторный механизм; 3) механизм протеинурии переполнения; 4) механизм гистурии; 5) тубулярный механизм.

15. Диспротеинемия при нефротическом синдроме характеризуется: 1) повышением альбуминов и альфа-глобулинов, снижением бета-глобулинов; 2) понижением альбуминов, повышением альфа-глобулинов и бета-глобулинов; 3) повышением альбуминов, понижением альфа-глобулинов и бета-глобулинов; 4) понижением альбуминов и бета-глобулинов, повышением альфа-глобулинов; 5) повышением парапротеинов.

16. Основным механизмом в патогенезе отеков при нефротическом синдроме является: 1) понижение проницаемости капилляров; 2) понижение онкотического давления крови; 3) повышение гидростатического давления в венах; 4)нарушение лимооттока; 5) повышение внутритканевого давления в почках.

17. Первичный нефротический синдром развивается при: 1) хроническом гломерулонефрите; 2) нефропатии беременных; 3) липоидном нефрозе; 4) сывороточной болезни; 5) тромбозе почечных вен и артерий.

18. В механизме повышения проницаемости клубочкового фильтра при минимальных изменениях основное значение придается: 1) дистрофическим изменениям Шумлянского-Боумена; 2) утолщению базальной мембраны; 3) отложению на базальной мембране амилоидов; 4) отложению на базальной мембране белка Tam-Horsfall; 5) потере клубочкового сиалогликопротеина, обеспечивающего электрический барьер для белков.

19. Развитие вторичного нефротического синдрома наблюдается при: 1) липоидном нефрозе; 2) мембранозном гломерулонефрите; 3) очаговом гломерулосклерозе; 4) мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите; 5) сахарном диабете.

20. Вторичный нефротический синдром может развиться при: 1) мембранозном гломерулонефрите; 2) мембранознопролиферативном гломерулонефрите; 3) очаговом гломерулосклерозе; 4) злокачественных новообразованиях; 5) липоидном нефрозе.

21. Для ХПН характерно: 1) быстрая гибель нефронов; 2) внезапные нарушения внутрипочечного кровообращения; 3) прямое повреждающее действие на эпителий канальцев токсических факторов; 4) необратимость развивающегося патологического процесса; 5) постепенное заполнение клубочков амилоидом.

22. Для ХПН характерно: 1) быстро прогрессирующая утрата функций почек; 2) выраженный спазм артериол коркового слоя; 3) нарастание концентрации натрия во внутриканальциевой жидкости; 4) обратимость развивающегося патологического процесса; 5) постепенная гибель нефронов и замещение их соединительной тканью.

23. В патогенезе ХПН основным механизмом является: 1) резкое падение фильтрационного давления в клубочках; 2) резкое повышение внутрипочечного давления; 3) одномоментное прекращение работы более 80% нефронов; 4) постепенное уменьшение массы действующих нефронов; 5) постепенное увеличение онкотического давления плазмы.

24. Главным информативным компонентом показателя азотемии при ХПН является: 1) мочевая кислота и мочевина; 2) гипо- и диспротеинемия; 3) метаболический ацидоз; 4) гуанидин и средние молекулы; 5) креатинин и гипокалиемия.

25. Морфологическим эквивалентом ХПН является: 1) нефронекроз; 2) расширение канальцев; 3) нефросклероз; 4) кортикальный некроз; 5) опухолевая трансформация ткани почек.

26. Наиболее ранним отклонением суточного диуреза от нормы при развитии ХПН является: 1) полиурия; 2) олигурия; 3) никтурия; 4) анурия; 5) поллакиурия.

27. Развитие полиурии при ХПН обусловлено повышением: 1) концентрационной функции почечных канальцев; 2) скорости продвижения первичной мочи вдоль нефрона; 3) гипертоничности медуллярного слоя почек; 4) чувствительности эпителия канальцев к альдостерону; 5) чувствительности эпителия канальцев к антидиуретическому гормону.

28. В стадии полиурии при ХПН наблюдается: 1) снижение концентрационной функции почечных канальцев; 2) понижение скорости продвижения первичной мочи вдоль нефрона; 3) повышение гипертоничности медуллярного слоя почек; 4) повышение чувствительности эпителия канальцев к альдостерону; 5) повышение чувствительности эпителия канальцев к антидиуретическому гормону.

29. В стадию олигурии при ХПН наблюдается: 1) уменьшение клубочковой фильтрации; 2) снижение содержания в крови креатинина, мочевины и мочевой кислоты; 3) усиление способности почек к концентрированию мочи; 4) усиление способности почек к разведению мочи; 5) развитие осмотического диуреза.

30. При развитии уремии функционируют: 1) 90% нефронов; 2) 80% нефронов; 3) 50% нефронов; 4) менее 30% нефронов; 5) менее 10% нефронов.

31. К характерным изменениям минерального обмена при ХПН относятся: 1) гипокальциемия, гиперфосфатемия; 2) гиперкальциемия, гипофосфатемия; 3) гипернатриемия, гипокалиемия; 4) гипокалиемия, гипомагниемия; 5) гипонатриемия, гипофосфатемия.

32. При ХПН развитие гипокальциемии обусловлено: 1)усиленным выведением с мочой неорганических фосфатов; 2) усиленным всасыванием кальция в кишечнике; 3) нарушением образования в проксимальных канальцах витамина D₃; 4) уменьшением продукции паратгормона; 5) повышением скорости клубочковой фильтрации.

33. Изменения гомеостаза, развивающиеся в терминальной стадии ХПН: а) гиперкалиемия; б) прогрессирующая азотемия; в) метаболический алкалоз; г) гипергидратация; д) гипоосмия плазмы: 1) а, б, г; 2) а, б, в; 3) б, в, г, д; 4) в, г; 5) г, д.

34. При ХПН появление зуда, налета мочевины на коже, язв на слизистой ЖКТ, рвоты, поноса, артритов, плеврита и перикардита обусловлены: 1) развитием мочекислого ацидоза и повышением кристаллизации солей мочевой кислоты; 2) выделением мочевины и других азотистых метаболитов через альтернативные пути их выведения; 3) задержкой в организме мочевины и других азотистых метаболитов; 4) повышением способности почек синтезировать аммиак и образовывать аммоний; 5) инфицированием мочевых путей, нарушением растворимости ряда веществ и снижением моторики мочевыводящих путей.

35. Основным неиммунным механизмом прогрессирования ХПН является: 1) компенсаторная гиперфильтрация в неповрежденных нефронах; 2) пониженная нагрузка на функционирующие нефроны; 3) выработка аутоантител против антигенов базальной мембраны клубочков; 4) понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода; 5) подавление активности калликреин-кининовой системы.

36. Для ХПН характерно: 1) постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек; 2) увеличение количества гипертрофированных клубочков с гипертрофированными канальцами; 3) увеличение размеров почек за счет гипертрофии клубочков; 4) снижение нагрузки на неповрежденные функционирующие нефроны; 5) усиленная регенерация поврежденных нефронов.

37. Для ХПН характерно: 1) атрофия неповрежденных клубочков и соответствующих канальцев; 2) сочетание склерозированных клубочков и канальцев с гипертрофированными клубочками и расширенными канальцами; 3) отсутствие фиброза межуточной ткани; 4) полная потеря способности канальцев к регенерации; 5) торможение разрастания в почках соединительной ткани с образованием рубцов.

38. При ХПН гипертрофия неповрежденных клубочков происходит в связи с: 1) неспособностью к регенерации поврежденных нефронов и необходимостью компенсировать функцию склерозированных нефронов; 2) атрофией соответствующих канальцев; 3) нарушением потери способности почек концентрировать мочу; 4) развитием отрицательного водного баланса в организме; 5) усиленной регенерацией эпителия канальцев.

Тема № 3: «Патофизиология острой и хронической почечной недостаточности»

Острая почечная недостаточность (ОПН) - потенциально обратимое, быстрое прекращение экскреторной функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, обычно удаляемых с мочой. ОПН характеризуется остро возникающим нарушением постоянства внутренней среды организма из-за значительного и быстрого снижения скорости клубочковой фильтрации (в норме 120 мл/мин, при олиго- и анурии — 1 — 10 мл/мин).

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением массы действующих нефронов, что приводит к нарушениям экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ и функций органов и систем организма.