💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Общие механизмы патологии нервной системы

1. Патологические процессы на клеточном уровне: а) нарушения электрогенеза нейрональной мембраны; б) синдром деафферентации; в) усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ) нейрональной мембраны; г) аутоиммунопатологический процесс; д) дистрофический процесс; е) патологическая домината; ж) патологическая детерминанта: 1) а, в, г, д; 2) а, б, д, ж; 3) б, в, г, е; 4) в, г, ж; 5) г, д, е.

2. Механизм нарушения электрогенеза мембраны нервной клетки обычно связан с: 1) блокадой натрий - калиевых каналов; 2) снижением активности натрий-калиевого насоса; 3) уменьшением входа кальция в клетку; 4) уменьшением выхода калия из клетки; 5) уменьшением выхода хлора из клетки.

3. Основной причиной возникновения энергетического дефицита нервной клетки является недостаток: 1) витамина С; 2) каталазы; 3) трофогенов; 4) кислорода; 5) железа.

4. Причиной дефицита энергии может быть: 1) недостаток субстратов окисления; 2) избыток железа в организме; 3) понижение функциональной нагрузки; 4) усиление аэробного гликолиза; 5) гипервитаминоз D.

5. Первичный энергетический дефицит нервной клетки может быть вызван: 1) нарушениями кровообращения; 2) синдромом деафферентации; 3) метаболическими ядами; 4) активацией аутоиммунных процессов; 5) усилением активности патотрофогенов.

6. Условием развития энергетического дефицита нервной клетки является: 1) повреждений митохондрий; 2) повреждение лизосом; 3) недостаток СО₂; 4) усиление аэробного гликолиза; 5) накопление антиоксидантов в нейронах.

7. Накопление свободных радикалов и перекисей наблюдается при: 1) усилении электрогенеза мембран; 2) дистрофических процессах; 3) активации ПОЛ мембран клеток; 4) токсическом действии аммиака; 5) усилении активности трофогенов

8. Активация ПОЛ мембран нервной клетки приводит, прежде всего, к: 1) нормализации синтеза трофогенов; 2) нарушению аксоплазматического транспорта; 3) патологическому увеличению проницаемости мембран клеток и субклеточных органелл; 4) улучшению состояния проницаемости мембран клеток; 5) устранению гипоэргоза нейронов.

9. Последствием чрезмерного ПОЛ является накопление: 1) внутриклеточного кальция; 2) внутриклеточного калия; 3) внеклеточного калия; 4) внеклеточного кальция; 5) внеклеточного фосфора.

10. Последствием чрезмерного ПОЛ является: 1) гиперактивация нейронов; 2) понижение проницаемости мембран; 3) повышение рецепторной чувствительности; 4) нормализация продукции и секреции нейромедиаторов; 5) устранение аутоагрессии.

11. Клеточный уровень патологии нервной системы проявляется: 1) аутоиммунными процессами; 2) растормаживанием нервных структур; 3) угнетением и выпадением функций нервных структур; 4) истереозисом; 5) патологической доминантой.

12. При аутоиммунопатологическом процессе антитела, чаще всего, образуются к антигенам: 1) ядра нейрона; 2) мембраны нейрона; 3) митохондрий нейрона; 4) лизосом нейрона; 5) рибосом нейрона.

13. Образованию противомозговых антител способствует: 1) накопление антиоксидантов в нейроне; 2) активация стресс-лимитирующей системы; 3) активация парасимпатической нервной системы; 4) нарушение целостности гематоэнцефалического барьера; 5) понижение проницаемости мембраны.

14. В развитии дистрофических процессов важную роль играют нарушения: 1) синапсов; 2) гематоэнцефалического барьера; 3) саркоплазматического ретикулума; 4) глии; 5) пиальных сосудов.

15. В развитии дистрофических процессов имеют значение: а) образование доминанты; б) образование детерминанты; в) образование патотрофоге-нов; г) недостаточность эффектов трофогенов; д) нарушение выделения нейромедиаторов: 1) а, б, в, д; 2) а, б, д; 3) б, в, г; 4) б, г, д; 5) в, г, д.

16. Недостаточность эффектов трофогенов связана с: 1) нарушением их синтеза и поступлением в клетки-реципиенты; 2) активацией трофогенов; 3) уменьшением продуктов ПОЛ; 4) уменьшением проницаемости мембран клеток; 5) увеличением лактата в мозге.

17. Патотрофогены – это: 1) трофические вещества, индуцирующие устойчивые патологические изменения клеток-реципиентов; 2) белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов; 3) тормозные нейромедиа-торы; 4) биогенные амины; 5) ГАМК.

18. Роль патотрофогенов состоит в: 1) обеспечении пластических процессов в синаптических структурах; 2) поддержании гиперактивности нейронов и их дегенерации; 3) активации аутоиммунных процессов; 4) активации ПОЛ мембран нервных клеток; 5) усилении энергетического обмена нейронов.

19. Дистрофический процесс в клетке относится к числу: 1) системных феноменов при повреждении нервной системы; 2) аутоиммунных механизмов патологии нервной системы; 3) типовых внутриклеточных патологических процессов; 4) функциональных повреждений нейрона; 5) нарушений межклеточного взаимодействия при повреждении нервной системы.

20. Нейродистрофический процесс может быть обусловлен: 1) недостаточным выделением тормозных нейромедиаторов; 2) повышенным выделением гистамина и серотонина; 3) проявлением специфических белков, способствующих дифференцировке нейронов; 4) нарушением электрогенеза нейрональной мембраны; 5) нарушением выделения и действия трофогенов.

21. Развитие нейродистрофического процесса связано с: 1) прекращением функциональной стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения нейромедиатора; 2) активацией функциональной стимуляции иннервируемой структуры при нормальной секреции нейромедиатора; 3) ослаблением отрицательных связей в популяции нейронов; 4) уменьшением порога возбудимости нейронов и недостаточностью тормозных нейромедиаторов; 5) выделением различного рода белков, способствующих росту, дифференцировке и выживанию нейронов.

22. Проявлением патологии клеточного уровня повреждения является: 1) синдром деафферентации; 2) синдром денервации; 3) генератор патологически усиленного возбуждения; 4) патологическая детерминанта; 5) патологическая доминанта.

23. Признаки денервационного синдрома: а) повышение чувствительности денервационных структур к медиаторам выключенного нейрона; б) понижение чувствительности денервационных структур к медиаторам выключенного нейрона; в) развитие дистрофических процессов; г) развитие гипертрофических процессов; д) нарушение функций внутренних органов: 1) а, б, в, д; 2) а, в, д; 3) б, в, д; 4) б, г, д; 5) в, д.

24. Денервационный синдром сопровождается: 1) пониженной возбудимостью и повышенной реактивностью нейронов; 2) повышенной возбудимостью и извращенной реактивностью нейронов; 3) нормальной возбудимостью и повышенной реактивностью нейронов; 4) пониженной возбудимостью и повышенной реактивностью нейронов; 5) повышенной возбудимостью и пониженной реактивностью нейронов.

25. Примеры патологии межклеточного взаимодействия при повреждении нервной системы: а) генератор патологически усиленного возбуждения; б) денервационный синдром; в) патологическая детерминанта; г) патологическая доминанта; д) синдром деафферентации; е) растормаживание нервных структур; ж) эффекты угнетения и выпадения функций нервных структур: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д; 3) а, д, е, ж; 4) б, в, д, е; 5) в, г, д, ж.

26. Образование генератора патологически усиленного возбуждения является: 1) этиологическим фактором повреждения нервной системы; 2) клеточным механизмом развития патологического процесса; 3) механизмом межклеточной патологии нервной системы; 4) механизмом патологии межсистемных отношений; 5) общепатологическим процессом.

27. Образованию генераторов усиленного возбуждения способствует: 1) нарушения натрий-калиевой АТФ-азы; 2) усиление ГАМК-эргического торможения нейрона; 3) уменьшение воздействия возбуждающих нейромедиаторов; 4) торможение активности ПОЛ; 5) накопление эндорфинов и энкефалинов.

28. Образованию генераторов усиленного возбуждения способствует: 1) усиленный выход калия из нейрона; 2) усиленный выход кальция из нейрона; 3) усиление ГАМК-эргического торможения нейронов; 4) нормализация концентрации натрия вне клетки; 5) активация стресс - лимитирующих систем.

29. Основным условием возникновения генератора патологически усиленного возбуждения является: 1) активация тормозных механизмов; 2) активация постсинаптического торможения; 3) недостаточность механизмов возбуждения; 4) недостаточность тормозных механизмов; 5) недостаточная активация положительных связей.

30. Общим свойством всех генераторов патологически усиленного возбуждения является: 1) избыточный электрогенез; 2) усиленный иммуногенез; 3) увеличенный патоморфоз; 4) повышенный гистиогенез; 5) некроз.

31. Генераторы патологически усиленного возбуждения могут возникнуть: 1) в различных отделах нервной системы; 2) только в коре головного мозга; 3) только в лимбических структурах; 4) только в спинном мозге; 5) только гипоталамусе.

32. Признаки синдрома деафферентации: а) повышение возбудимости деафферентированных структур; б) активация тормозных механизмов; в) ослабление тормозных механизмов; г) растормаживание нейронов; д) повышенная реактивность нейронов к импульсам из разных источников: 1) а, в, г, д; 2) а, б, в; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) в, д.

33. При патологии нервной системы феномен Орбели-Генецинского характерен для: 1) синдрома деафферентации; 2) денервационного синдрома; 3) генераторов патологически усиленного возбуждения; 4) патологической системы; 5) антисистем.

34. При растормаживании нервных структур наблюдается: 1) активация тормозных механизмов; 2) гиперактивация нейронов; 3) усиленный синтез тормозных медиаторов; 4) торможение высших отделов ЦНС; 5) усиление тормозного контроля.

35. Эффекты угнетения и выпадения функций нервных структур связаны с: 1) угнетением секреции тормозных медиаторов; 2) растормаживанием постсинаптических нейронов; 3) активацией тормозных аппаратов; 4) образованием генераторов патологически усиленного возбуждения; 5) чрезмерной афферентной импульсацией.

36. Примеры патологии системных отношений при повреждении нервной системы: а) генератор патологически усиленного возбуждения; б) денервационный синдром; в) патологическая детерминанта; г) патологическая доминанта; д) синдром деафферентации; е) истереозис; ж) патологическая система: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д; 3) а, д, е, ж; 4) б, в, д, е; 5) в, г, е, ж.

37. Истереозис представляет собой: 1) состояние повышенной общей возбудимости на фоне длительного раздражения афферентного нерва; 2) состояние пониженной общей возбудимости на фоне патологического парабиоза; 3) амбивалентное состояние нервной системы; 4) комплекс изменений, характеризующих синдром деафферентации; 5) комплекс изменений, характеризующих денервационный синдром.

38. На фоне истереозиса возникает: 1) снижение реактивности и функциональной подвижности нервных центров; 2) повышение реактивности и снижение функциональной подвижности нервных центров; 3) увеличение реактивности и функциональной подвижности нервных центров; 4) патологический парабиоз; 5) физиологический парабиоз.

39. Механизм истереозиса заключается в: 1) затруднении проведения по полисинаптическим рефлекторным дугам, понижении возбудимости нервов и усилении тормозного контроля; 2) облегчении проведения возбуждения по полисинаптическим рефлекторным дугам, повышении возбудимости нервов, ослаблении тормозного контроля; 3) системном выключении нейронов из процессов афферентного синтеза, нерегулируемой секреции тормозных нейро-медиаторов; 4) развитии патологического парабиоза; 5) нарушении проведения в тормозных синапсах.

40. Патологическая детерминанта является: 1) типовым патологическим процессом в нервной системе; 2) патологической реакцией нервной системы; 3) патологическим состоянием нервной системы; 4) патологическим процессом, определяющим повреждение всех внутренних органов; 5) нозологической единицей при патологии нервной системы.

41. Детерминанта является: 1) функциональным образованием в ЦНС; 2) морфологическим образованием в ЦНС; 3) смешанным образованием в ЦНС; 4) патологическим рефлексом внутри патологической системы; 5) патологическим парабиозом.

42. В основе возникновения патологической детерминанты лежит: 1) денервационный синдром; 2) генератор патологически усиленного возбуждения; 3) анестезия рецепторного аппарата органов; 4) повышение секреции тормозных медиаторов ЦНС; 5) снижение активности возбуждающих синапсов.

43. Патологическая детерминанта отражает рабочую часть: 1) внутрисистемных отношений; 2) межсистемных отношений; 3) генератора патологически усиленного возбуждения; 4) истереозиса; 5) деафферентации.

44. Господствующая в данный момент функциональная структура ЦНС является: 1) генератором патологически усиленного возбуждения; 2) патологической детерминантой; 3) патологической системой; 4) доминантой; 5) антисистемой, противодействующей любым повреждениям нервной системы.

45. Кардинальным признаком доминанты является: 1) накопление в себе возбуждения из других источников; 2) преходящий характер возбуждения; 3) пониженная возбудимость; 4) инертность возбуждения; 5) нарушение способности нервных центров накапливать в себе возбуждения.

46. Особенность доминанты состоит в том, что она: 1) сопряжено тормозит деятельность другой функциональной системы мозга; 2) сопряжено активирует деятельность других функциональных систем мозга; 3) функционирует независимо от других функциональных систем мозга; 4) функционирует как программа восстановительных процессов в ЦНС; 5) сопряжено тонизирует деятельность всей нервной системы.

47. Принцип доминанты реализуется на уровне: 1) межклеточных отношений; 2) внутрисистемных отношений; 3) межсистемных отношений; 4) внутриклеточных процессов; 5) нервного волокна.

48. Возникновение патологической системы вызвано: 1) гиперактивной детерминантной структурой; 2) патологическим рефлексом; 3) патологическим парабиозом; 4) денервацией; 5) активацией антисистем.

49. Главным отличием патологической системы от физиологической системы является её: 1) дизадаптивное или патогенное значение для организма; 2) отсутствие в структуре системы звена афферентного синтеза; 3) быстрый распад по мере достижения запрограммированного результата; 4) адаптивное значение для организма; 5) положительный для организма результат действия в условиях повреждения нервной системы.

50. Патологическая система действует на уровне: 1) межклеточных взаимодействий; 2) внутрисистемных отношений; 3) системных и межсистемных отношений; 4) клеточных процессов взаимодействия; 5) внутриклеточных механизмов патологии нервной системы.

51. Для патологической системы характерным является: 1) отсутствие связи между возникающей деятельностью и накопленным опытом индивида; 2) неполное использование в своей деятельности накопленного опыта; 3) жесткая, чрезмерная фиксация на деталях прошлого взаимодействия со средой, зафиксированного в памяти индивида; 4) приспособление индивида к внешней среде в условиях определенного заболевания; 5) чёткая детерминация возникающей формы ответной реакции нервной системы на раздражитель и предшествующего опыта индивида.

52. В образовании патологической системы важную роль играет состояние: 1) образований ЦНС, испытывающих влияние патологической детерминанты; 2) проницаемости гематоэнцефалического барьера; 3) мозгового кровотока; 4) внутренних органов; 5) эфферентных систем организма.

53. Тормозные механизмы в патологической системе являются: 1) функционально достаточными; 2) функционально недостаточными; 3) чрезмерно усиленными; 4) нормальными; 5) измененными в сторону их активации.

54. Нейропатологический синдром является клиническим выражением деятельности: 1) патологической системы; 2) патологической детерминанты; 3) генераторы патологически усиленного возбуждения; 4) очага патологического парабиоза; 5) повреждение нервной клетки.

55. Патологический рефлекс является элементом: 1) функциональной системы; 2) патологической системы; 3) истереозиса; 4) парабиоза; 5) доминанты.

56. Противодействует образованию патологической системы: 1) активация иммунной системы; 2) повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера; 3) деятельность антисистем; 4) выраженная стресс-реакция; 5) активация гормональной регуляции нервной системы.

57. Важную роль в процессах компенсации нарушенных функций нервной системы играют: 1) биогенные амины; 2) нейропептиды; 3) лизосомальные ферменты; 4) кинины; 5) гидролитические ферменты.

58. К внутриклеточным процессам компенсации нарушенных функций нервной системы относят: 1) сочетанное возрастание энергетических затрат и энергетических мощностей клетки, активацию генетического аппарата клетки; 2) увеличение количества синапсов и повышение секреции нейромедиаторов; 3) выполнение нарушенных функций оставшимися гомологичными структурами; 4) активацию антисистем, как механизм антагонистической регуляции функций нервной системы; 5) развитие запредельного торможения.

59. Внутрисистемные и межсистемные восстановительные перестройки в ЦНС осуществляется путем: 1) мобилизации резервных возможностей ЦНС, скрытых и не всегда активных механизмов перекрытия и компенсации; 2) увеличения количества синапсов и активацией синтеза нейромедиаторов; 3) возрастание процессов внутриклеточной регенерации; 4) угнетение и выпадения функций поврежденных нервных структур; 5) растормаживания функций поврежденных нервных структур.

60. Важным подходом в компенсации нарушенных функций высшей нервной деятельности является: 1) нормализация эмоциональной реактивности; 2) создание генераторов усиленного возбуждения; 3) создание патологической детерминанты; 4) уменьшение выработки трофогенов; 5) уменьшение выработки антиоксидантов.