💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Глоссарий. Недостаточность дыхания — патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания

Недостаточность дыхания — патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке

Гиповентиляция (греч. hypо - под, ниже, меньше + лат. ventilatio - проветривание)-недостаточная по отношению к уровню обмена вентиляция, приводящая к повышенному напряжению двуокиси углерода (раСО₂) и пониженному напряжению кислорода в крови (раО₂).

Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся тем, что реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Альвеолярная гипервентиляция (греч. hyper - над, сверх, больше + лат. ventilatio - проветривание) -типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Неравномерная вентиляция – форма нарушения внешнего дыхания, возникающая при гиповентиляции только отдельных участков легких, когда повышение минутного объема дыхания, не устраняя гипоксемии, приводит к гипервентиляции других участков с избыточным выведением СО₂.

Обструктивная недостаточность внешнего дыхания ( от лат. obsstructio - непроходимость)- вид легочной недостаточности ды­хания, возникающей вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания (от лат. restrictio — ограничение, уменьшение) - вид легоч­ной недостаточности дыхания, возникающей вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или уменьшения их растяжимости. Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ.

Смешанный тип вентиляционной недостаточности - встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.

Пневмони́ и (от греч. Π ν ε υ μ ο ν ί α) — группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике экссудативных воспалительных процессов в лёгких с преимущественным поражением их респираторных отделов.

Ателектаз (от греч. ateles- неполный + eсtasis- расширение)- патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. Причиной приобретенного ателектаза может быть обтурация бронха (обтурационный ателектаз) или сдавление легкого опухолью, плевральным экссудатом (компрессионный ателектаз). В патогенезе ателектаза имеет значение недостаток сурфактанта. Ателектаз в ранние сроки является обратимым состоянием, спустя 4—5 месяцев остается стойкое снижение эластичности, уменьшение кровотока и поглощения кислорода. При инфицировании участка ателектаза развивается хронический бронхит и бронхоэктазы, при снижении защитных сил — абсцедирование.

Эмфизема - патологический процесс в легких, приводящий к уменьшению их дыхательной поверхности в связи с разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол. Воздействия на легкие, приводящие к развитию эмфиземы, можно разделить на две группы. Первая — факторы, приводящие к нарушению эластичности и прочности структурных элементов ацинуса (нарушения кровообращения, токсическое действие пылевых частиц, окислов азота и др.). Вторая — факторы, создающие повышенную нагрузку, повышенное внутрилегочное давление и усиливающие растяжение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол.

Тестовые задания по теме: «Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Нарушения лёгочной вентиляции»

1. В физиологических условиях вентилируется: 1) 1/5 часть альвеол; 2) 1/2 часть альвеол; 3) 3/4 всех альвеол; 4) 2/3 всех альвеол; 5) все альвеолы.

2. Эффективная легочная вентиляция в большей степени зависит от: 1) минутного объема дыхания; 2) состояния альвеолярной вентиляции; 3) минутного объема сердца; 4) общего периферического сопротивления сосудов; 5) состояния эритроцитов, являющихся переносчиками газов крови.

3. Вентиляция считается эффективной, если она: 1) обеспечивает физиологический уровень кислорода в альвеоле; 2) обеспечивает сохранение малого объема мертвого пространства; 3) характеризуется нормальным показателем минутного объема дыхания; 4) характеризуется нормальной частотой дыхания; 5) характеризуется нормальным дыхательным объемом.

4. Гиповентиляция или вентиляционная недостаточность характеризуется: 1) газовым алкалозом; 2) артериальной гипероксемией; 3) повышением кислородной емкости крови; 4) альвеолярной гипоксией; 5) снижением артерио-венозной разницы по содержанию кислорода.

5. Экзогенная вентиляционная недостаточность возникает при: 1) патологии дыхательного центра; 2) патологии легких; 3) понижении р0₂ в атмосферном воздухе; 4) нарушении проходимости воздухоносных путей; 5) параличе дыхательной мускулатуры.

6. Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при: 1) патологии дыхательного центра; 2) патологии легких; 3) патологии системы крови; 4) патологии системы внутреннего дыхания; 5) понижении крови р0₂ в атмосферном воздухе.

7. При разрушении дыхательного центра продолговатого мозга дыхание: 1) не изменяется; 2) усиливается; 3) ослабляется; 4) становится периодическим; 5) прекращается.

8. Эндогенная вентиляционная недостаточность возникает при: 1) патологии легких; 2) патологии дыхательного центра; 3) патологии системы внутреннего дыхания; 4) нахождении в замкнутом пространстве малого объема; 5) понижении р0₂ в атмосферном воздухе.

9. Гиповентиляция развивается при: 1) избыточном выделении кислорода из крови; 2) увеличении объема мертвого пространства; 3) увеличении дыхательного объема; 4) уменьшении проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны; 5) уменьшении кислородной емкости крови.

10. Гипервентиляция характеризуется: 1) избыточным выделением СО₂ из крови; 2) развитием дыхательного ацидоза; 3) альвеолярной гипоксией; 4) уменьшением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны; 5) уменьшением кислородной емкости крови.

11. Гипервентиляция, как правило, приводит к: 1) нормоксемии, гипокапнии и метаболическому ацидозу; 2) нормоксемии, гиперкапнии, и метаболическому ацидозу; 3) гипоксии, гиперкапнии, дыхательному ацидозу; 4) незначительной гипероксемии, гипокапнии, дыхательному алкалозу; 5) гипероксемии, гиперкапнии, дыхательному ацидозу;

12. При поражении диафрагмы развитие неравномерной вентиляции возможно при: 1) понижении р0₂ в окружающей среде; 2) понижении возбудимости дыхательного центра; 3) бронхиальной астме; 4) профессиональных поражениях легочной ткани; 5) поражении диафрагмы.

13. Эластическая тяга легких способствует: 1) спадению легких; 2) расправлению легких; 3) удержанию легких в состоянии вдоха; 4) диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану; 5) перфузии легких.

14. Сурфактант способствует: 1) увеличению эластической тяги легких; 2) снижению эластической тяги легких; 3) сужению воздухоносных путей; 4) спадению альвеол; 5) улучшению бронхиальной проходимости.

15. Повышение эластичного сопротивления дыханию связано с: 1) деформациями костей скелета грудной клетки; 2) нарушением расправления и растяжимости легочной ткани; 3) нарушением проходимости дыхательных путей; 4) понижением сил трения тканей, перемещающихся при вдохе; 5) патологией дыхательного центра.

16. Повышение неэластичного сопротивления при дыхании связано с: 1) нарушением растяжимости и расправления альвеол; 2) нарушением проходимости по трахеобронхиальному дереву; 3) нарушением выработки сурфактанта; 4) поражением тканей, перемещающихся при вдохе; 5) повреждением центральных механизмов регуляции дыхания.

17. Повышение сопротивления току воздуха при прохождении его трахеобронхиальному дереву возникает при: 1) нарушении растяжимости и расправления альвеол; 2) нарушении выработки сурфактанта; 3) поражении тканей, перемещающихся при вдохе; 4) сужении воздухоносных путей; 5) повреждении центральных механизмов регуляции дыхания.

18. Основные механизмы обструктивных нарушений вентиляции легких: а) повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов; б) диффузный фиброз легких; в) отек слизистой бронхов; г) гиперсекреция слизи бронхиальными железами; д) изменения грудной клетки; е) рубцовая деформация бронхов; ж) клапанная обструкция бронхов: 1), б, в, ж; 2) а, в, г, д; 3) а, в, г, е, ж; 4) б, в, д, ж; 5) в, г, е, ж.

19. Обструктивный тип дыхательной недостаточности возникает при: 1) ограничении расправления легких; 2) нарушении проходимости дыхательных путей; 3) пневмонии; 4) переломе ребер; 5) параличе дыхательного центра.

20. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при: 1) фиброзе легких; 2) дефиците сурфактанта; 3) попадании инородного тела в бронхи; 4) опухоли легкого; 5) воспалительном поражении легочной ткани.

21. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при: 1) застойных явлениях в легких; 2) пневмофиброзе; 3) спазме мелких бронхов; 4) опухоли легкого; 5) снижении содержания кислорода в окружающем воздухе.

22. Спазму бронхов способствует стимуляция: а) Н₁–гистаминовых рецепторов; б) Н₂–гистаминовых рецепторов; в) М-холинорецепторов; г) N-холинорецепторов скелетных мышц; д) β -адренорецепторов: 1) а, в, д; 2) а, г, д; 3) а, в; 4) б, г, д; 5) б, в, д.

23. При обструктивной вентиляционной недостаточности наблюдается: 1) уменьшение тонуса гладкой мускулатуры бронхов; 2) гипосекреция слизи бронхиальными железами; 3) бронходилатация; 4) гиперкриния и дискриния слизи; 5) поражение легочной ткани и последующее развитие пневмосклероза.

24. При обструктивном типе дыхательной недостаточности: 1) уменьшается общая работа дыхания; 2) уменьшается тонус гладкой мускулатуры бронхов; 3) уменьшается аэродинамической сопротивление в бронхах; 4) увеличивается работа дыхательных мышц, особенно при выдохе; 5) увеличивается суммарный просвет бронхов.

25. Клапанная обструкция бронхов характерна для: 1) острой пневмонии; 2) отека легких; 3) хронической обструктивной эмфиземы легких; 4) опухоли легкого; 5) плеврита.

26. Клапанная обструкция бронхов характеризуется: 1) повышением скорости потока в респираторной зоне бронхов; 2) повышением статического давления в суженном участке бронха во время выдоха; 3) понижением сжатия и расширением бронхов на выдохе; 4) понижением эластичного напряжения легких; 5) понижением амплитуды дыхательных колебаний внутригрудного давления.

27. Клапанная обструкция бронхов характеризуется: 1) повышением эластичного напряжения легких; 2) повышением статического давления в суженном участке бронха во время выдоха; 3) повышением сжатия и значительным сужением бронхов на выдохе; 4) уменьшением амплитуды дыхательных колебаний внутригрудного давления; 5) уменьшением суммарного просвета крупных бронхов.

28. При обструктивной дыхательной недостаточности обычно наблюдается: 1) снижение объема форсированного выдоха за первую секунду; 2) уменьшение остаточного объема легких; 3) увеличение индекса Тиффно; 4) уменьшение общей емкости легких; 5) увеличение объемной скорости выдыхаемого воздуха.

29. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности - это недостаточность вследствие: 1) сужения воздухоносных путей; 2) ограничения расправления легких; 3) угнетения дыхательного центра; 4) генерализованного бронхоспазма; 5) попадания в воздухоносные пути инородных тел.

30. Для рестриктивного типа дыхательной недостаточности характерно: 1) сужение просвета дыхательных путей; 2) бронхоспазм; 3) уменьшение площади газообмена; 4) увеличение дыхательной поверхности; 5) гиперкриния.

31. Для рестриктивного типа дыхательной недостаточности характерно: 1) увеличение тонуса гладких мышц бронхов; 2) рубцовая деформация бронхов; 3) уменьшение дыхательной поверхности; 4) увеличение площади газообмена; 5) дискриния.

32. При рестриктивной дыхательной недостаточности обычно наблюдается: 1) уменьшение дыхательного объема; 2) уменьшение остаточного объема легких; 3) увеличение жизненной емкости легких; 4) увеличение общей емкости легких; 5) увеличение форсированного объема дыхания.

33. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при: 1) сдавлении бронха опухолью; 2) странгуляционном удушении; 3) пневмонии, пневмофиброзе; 4) попадании инородного тела в трахею; 5) поражении дыхательного центра.

34. К внутрилёгочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) опухоли легких; 2) асцит; 3) гепатомегалия; 4) бронхоспазм; 5) клапанная обструкция бронхов.

35. К внелёгочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры; 2) очаговые изменения в легких; 3) отек легких; 4) диффузные фиброзные изменения в легких; 5) нарушения кровообращения в малом круге кровообращения.

36. Общая работа дыхания - это работа дыхательной мускулатуры по преодолению: 1) эластического сопротивления легочной ткани; 2) неэластического сопротивления тканей, перемещающихся при вдохе; 3) аэродинамического (бронхиального) сопротивления; 4) инерции газов и тканей; 5) суммарного внутрилегочного сопротивления.

37. Общая работа дыхания у здоровых людей составляет: 1) 0, 5 кг·м/мин; 2) 3 - 5 кг·м/мин; 3) 5 - 7 кг·м/мин; 4) 5 - 10 кг·м/мин; 5) более 10 кг·м/мин.

38. Увеличение общей работы дыхания при обструктивных нарушениях вентиляции происходит в основном за счет: 1) активной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению повышенного неэластического сопротивления; 2) активной работы дыхательной мускулатуры на вдохе по преодолению повышенного неэластического сопротивления; 3) пассивной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению повышенного эластического сопротивления; 4) пассивной работы дыхательной мускулатуры на вдохе по преодолению повышенного эластического сопротивления; 5) активной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению сопротивления инерции газов и тканей.

39. Увеличение общей работы дыхания при рестриктивных нарушениях вентиляции происходит в основном за счет: 1) активной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению повышенного неэластического сопротивления; 2) активной работы дыхательной мускулатуры на вдохе по преодолению повышенного неэластического сопротивления; 3) увеличения эластической фракции работы дыхания из-за снижения растяжимости легких; 4) уменьшения отношения эластической фракции работы к общей работе дыхания; 5) активной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению сопротивления инерции газов и тканей.

40. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется величиной работы, выполняемой при дыхании, равной: 1) 0, 5 кг·м/мин; 2) 3- 5 кг·м/мин; 3) 5 - 7 кг·м/мин; 4) 5 -10 кг·м/мин; 5) более 10 кг·м/мин

Тема № 2: «Механизмы нарушений диффузионной и перфузионной способности легких. Патофизиология синдрома скопления жидкости и газа в плевральной полости и синдрома наличия полости в легком»