ТБ нервной системы и мозговых оболочек

Это клиническая форма ТБ нервной системы со специфическим поражением мягкой оболочки мозга. Специфическое поражение мозговых оболочек может сопровождаться поражением и тканей мозга.

Преодолевая гематоэнцефалический барьер, МБТ инфицируют сосудистое сплетение мягкой мозговой оболочки, откуда проникают в ликвор и оседают на мягкой оболочке базальных участков мозга, обусловливая сначала развитие серозно-фибринозного воспаления и гранулематозно-казеозных изменений в соединениях сплетений мягкой мозговой оболочки и мозга, а затем развивается некроз сосудов, с кровоизлияниями и нарушением кровообращения в отдельных участках мозга. Аналогичные изменения возникают на сосудистой оболочке желудочков мозга. Патологические изменения распространяются из базальных участков на зрительный тракт, лобные доли и продолговатый мозг. С казеозом МБТ попадают в ликвор, распространяются на спинной мозг, обусловливая развитие спинальной формы ТБ менингита с образованием специфических поражений, рубцовых изменений и ликворного блока.

Выделяют три формы менингита:

1. Базилярный менингит - поражение мягкой оболочки основания мозга, на оболочках возникают многочисленные милиарные ТБ поражения очага. Преобладают процессы пролиферации со склонностью к образованию рубцов и спаек между оболочками. Поражение может распространяться от перекрестка зрительных нервов на участки лобных долей и продолговатого мозга.

2. Менингоэнцефалит - воспалительный процесс распространяется на ткани мозга с возникновением в нем ТБ очагов и последующим их расплавлением;

3. Спинальный менингит - специфический процесс распространяется на спинной мозг.

Воспалительный процесс в желудочках мозга приводит к нарушению циркуляции ликвора и развитию гидроцефалии.

Клиника. В клиническом течении болезни выделяют три периода:

I - продромальный (3 дня - 4 недели),

II - раздражение мозговых оболочек (менингеальный),

III-период парезов и параличей (терминальный).

В I продромальном периоде болезнь развивается у 70% больных постепенно, преобладают проявления интоксикационного синдрома - субфебрильное повышение температуры, недомогание, снижение аппетита, эмоциональные расстройства (раздражительность, плаксивость, апатия), непостоянные головные боли, плохая переносимость света и шума, желудочно-кишечные расстройства, брадикардия даже при повышенной температуре. Повышается артериальное давление. Постепенно начинают развиваться психические расстройства. Начальная астенизация постепенно меняется адинамией, заторможенностью. С третьей недели болезни наступает помутнение сознания, которое постепенно углубляется с переходом в кому.

II период - менингеальный. Через 1-4 недели наблюдается резкое обострение болезни с повышением температуры до 39-40°С, и симптомами поражения нервной системы - постоянная головная боль в лобной и затылочной участках, не снимается анальгетиками; внезапное фонтаноподобная рвота без тошноты, сонливость, апатия, непереносимость света и шума. В конце первой недели появляются слабо выраженные менингеальные симптомы-ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига (невозможность разгибания нижней конечности в коленном суставе, если она согнута в тазово-тазобедренном) и Брудзинского (верхний - при резком сгибание головы происходит сгибание ног и подтягивание их к животу и нижней - при сгибании одной ноги в коленном и тазово-тазобедренном суставах сгибается и другая). В базальных участках мозга сопровождается распространение процесса на черепно-мозговые нервы: III пара - глазодвигательные: птоз, мидриаз (расширение зрачка), косоглазие (на здоровом боку глазное яблоко смотрит прямо, а на пораженном оно возвращено снаружи и вниз) VI пара - отводные нервы: сходящееся косоглазие, невозможность поворота соответствующего глазного яблока снаружи; VII пара - лицевой нерв: асимметрия лица, пораженная часть лица маскообразным, носогубная складка сглажена, угол рта опущен, глазная щель не смыкается (лагофтальм) VIII пара - пристеночный-улитковый нерв: снижение слуха, иногда до полной его потери, вестибулярные нарушения - головокружение, неустойчивая походка, ощущение падения.

В конце II в и на начале III периодов ТБ процесс распространяется на мозжечок и продолговатый мозг с поражением бульбарных нервов.

III период - терминальный продолжается около недели (15 - 24-й день болезни). Больной лежит с откинутой головой, закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут. Сознание полностью утрачено, может быть судорожное состояние. Дыхание нарушено, типа Чейн-Стокса.

Распространение специфических поражений на ткани мозга обусловливает развитие менингоэнцефалита, что проявляется нарушением терморегуляции (гипер- или гипотермия), расстройствами чувствительности, парезами и параличами, которые имеют центральный спастический характер, возникают трофические нарушения, пролежни, кахексия, паралич дыхательного и сосудистого центра.

Спинальная форма сопровождается возникновением интенсивной боли в области груди, живота или пояснице, которые не снимаются даже наркотиками. Раздражение спинномозговых корешков обусловливает повышение тонуса мышц затылка, тела и живота, вызывая ригидность мышц, втягивание живота. Позже возникают расстройства функции тазовых органов - затруднение мочеиспускания, а позднее - недержание мочи, запоры, двигательные расстройства - монопарезы, парапарезы или вялый паралич.

Диагностика. В гемограмме лейкоцитоз, незначительный сдвиг формулы влево, лимфопения, повышение СОЭ. Проба Манту чаще бывает отрицательной, что свидетельствует о иммунодефицит. Для спинномозговой жидкости характерно: повышение давления до 300-500 мм. водяного столба (норма 50-150), во время пункции вытекает струйно или частыми каплями (в норме 20-40 капель в мин.), прозрачная, после отстаивания в течение 12-24 ч. образует нежную паутинообразные пленку, в которой в 10-20% больных находят МБТ. Количество белков повышена до 2-3 г / л (норма 0, 2-0, 4 г / л). Спинномозговую пункцию проводят по диагностическим и клиническим показаниям сначала 1 раз в неделю, при стабилизации процесса 1 раз в 2 недели и на завершающем этапе лечения 1 раз в месяц.
Х-лучевое обследование проводится с целью выявления туберкулеза любой локализации, который может быть источником гематогенной диссеминации МБТ, имеет важное диагностическое значение для установления причины развития менингита.

Дифференциальная диагностика ТБ менингита прежде всего проводится с менингитами другой этиологии. Обострение хронического синусита или отита у больных ТБ может привести к менингоподобному синдрому. ЛОР исследования, которое необходимо проводить при подозрении на ТБ менингит, а также нормальный состав ликвора позволяют поставить правильный диагноз.

Менингизм - токсикоз-аллергические, быстро проходящие реакции оболочек мозга. Могут развиваться у некоторых больных ТБ.

Клинически проявляется приступами головной боли при отсутствии или слабой выраженности симптомов ригидности затылочных мышц и симптома Кернига. Как правило, температура нормальная и в течение нескольких дней без лечения симптомы исчезают. Возможно повышение внутричерепного давления, но состав ликвора не меняется. Может наблюдаться у детей при различных острых заболеваниях.

Первичные опухоли мозга. Заболевание развивается более медленно (в течение нескольких месяцев), головная боль имеет локализованный характер, признаки очаговых поражений тканей мозга, рано развиваются застойные пузырь на глазном дне и происходит прогрессирование этого симптома, изменения в ликворе незначительны или отсутствуют. Помогают в диагностике данные электрофизиологических исследований мозга, компьютерная томография.

При субарахноидальных кровоизлияниях развивается выраженный менингиальный синдром. Кровянистый характер ликвора при нормальных или почти нормальных других показателях и быстрая (в течение нескольких дней) нормализация ликвора свидетельствуют о субарахноидальном кровоизлияние.
Лечение. Постельный режим в течение 1-2 месяцев, затем сидячее положение и позже (через 3 - 4 месяца) - восстанавливают умение ходить. Химиотерапию проводят по категории 1. Дегидратационная терапия проводится с целью профилактики гидроцефалии и уменьшение остроты менингеального синдрома в виде разгрузочных люмбальных пункций, назначение мочегонных средств. Также назначается гормонотерапия, витаминотерапия, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, симптоматическая терапия. Санация ликвора наступает через 3-4 месяца лечения. При наличии у больных двигательных нарушений (парезы, параличи) назначают прозерин, но не ранее чем через 3 - 4 месяца лечения. Массаж назначают после 4-5 месяцев лечения, ЛФК - после санации ликвора, но не ранее чем через 6 месяцев лечения.

Последствия. При своевременно начатом лечении больных ТБ ЦНС и мозговых оболочек возможно их полное излечение. В случае несвоевременно начатого лечения формируются остаточные изменения: атрофия зрительных нервов, снижение интеллекта, парезы и др.