Классификация

В целом классификацию не нашла!

· Если изменения не сильно выражены, то называем просто гидропической дистрофией.

· Если клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро, то называем баллонной дистрофией.

4. Описание: Окраска гемотоксилин-эозином. Здесь не очень приближено на фотках, поэтому выдумываем, как оно может быть при большем увеличении!

Светло-розовые островки это набухшая и вакуолизированная цитоплазма клеток эпителия канальцев почек. Ядра смещены к базальной мембране.

5. Осложнение: функциональная недостаточность органов и тканей. (Тоже особо не нашла)

6. Исход: неблагоприятный; она завершается тотальным колликвационным некрозом клетки.

II.

1. Определение:

Гиалиноз – нарушение обмена, при котором в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.

2-3. Этиология и классификация: Плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание, воспаление, некроз, склероз.

· Гиалиноз сосудов ( преимущественно мелкие и артерии и артериолы)

По сосудистому гиалину:

1) Простой (при гипертонической болезни, атеросклерозе и у здоровых людей).

2) Липогиалин – содержит липиды и β -липопротеиды (при сахарном диабете).

3) Сложный гиалин – состоит из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (при ревматических заболеваниях)

· Гиалиноз соединительной ткани.

4. Описание:

Окраска — пикрофуксин
Капсула селезенки в отдельных участках резко утолщена. При малом увеличении видно, что в наиболее толстых местах коллагеновые волокна разбухли, слились друг с другом, клеток соединительной ткани немного, они сдавлены однородными гомогенными масса-ми, окрашенными в красный цвет. В нормальной капсуле коллагеновые волокна тонкие, каждое волокно отчетливо контурируется, между ними видно значительное количество клеток. Это пример гиалиновой дистрофии соединительной ткани.

5. Осложнение: функциональная недостаточность. (Опять не ясно, что писать)

6. Исход: благоприятный – рассасывание гиалиновых масс (гиалин в келоидных рубцах может подвергаться разрыхлению и рассасыванию).

Неблагоприятный – образование «глазурной селезенки».

III.

1. Определение:

Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилоида.
2-3. Этиология и классификация:

По причине:

· Первичный (идиоадаптический) амилоидоз: отсутствие предшествующего или сопутствующего «причинного» заболевания; поражение преимущественно мезодермальных тканей – ССС, сердечно-полосатых и гладких мышц, нервов и кожи; склонность к образованию узловатых отложений, непостоянство красочных реакций амилоидного вещества.

· Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз: характерно для периодической болезни (семейная средиземноморская лихорадка).

· Вторичный (приобретенный) амилоидоз: хронические инфекция (туберкулез), болезни с гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические воспалительные заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), злокачественные новообразования, ревматические болезни.

· Старческий амилоидоз: поражения сердца, артерий, головного мозга и островков поджелудочной железы.

По специфике белка фибрилл амилоида:

· AL –амилоидоз: первичный амилоидоз и амилоидоз при «плазмоклеточной дискразии» (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина, злокачественная лимфома).

· AA – вторичный амилоидоз, наследственный амилоидоз (периодическая болезнь, болезнь Маккла и Уэллса)

· AF – амилоидоз: наследственный (семейная амилоидная нейропатия)

· ASC – амилоидоз: старческий или системный с преимущественным поражением сердца и сосудов.

По распространенности:

· Генерализированный (AL-, AA-, ASC-амилоидозы)

· Локальный (наследственный и старческий амилоидоз, «амилоидная опухоль»)

По клиническим проявлениям: кардиопатический, нефропатический, нейропатический, гепатопатический, эпинефропатический, смешанный типы амилоидоза и APUD-амилоидоз.

4. Описание: п ри окраске конго красным амилоид окрашивается в кирпичный цвет, определяется в мезангии и капиллярных петлях клубочков, субэндотелиально во внегломерулярных сосудах, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярной строме. Гомогенные амилоидные массы заполняют весь фолликул и придают ему шаровидную форму (напоминают зерна саго).

5. Осложнения: х роническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая (бронзовая болезнь), кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

6. Исход: неблагоприятный – функциональная недостаточность и атрофия селезенки, амилоидоклазия.

IV.

1. Определение:

Желтуха – заболевание, характеризующееся повышенным содержанием билирубина в плазме крови и желтому окрашиванию им кожи, склер, слизистых и серозных оболочек, внутренних органов.

2. Этиология: развивается при наличии препятствий оттоку желчи из печени, лежащих внутри или вне желчных протоков (при желчнокаменной болезни, раке желчных путей, головки поджелудочной железы и сосочка двенадцатиперстной кишки, атрезии (гиперплазии) желчных путей, метастазах рака в перипортальные лимфатические узлы и печень.

3. Классификация:

· Надпеченочная (гемолитическая) желтуха – характеризуется повышенным образованием билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов.

· Печеночная (паренхиматозная) желтуха – возникает при поражении гепатоцитов, в результате чего нарушается захват ими биллирубина, конъюгация его с глюкуроновой кислотой и экскреция.

· Подпеченочная (механическая) желтуха – связана с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрецию и определяет регургитацию желчи.

4. Описание: Окраска гемотоксилином и эозином.

Печень при механической желтухе: скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени.

5. Осложнение:

· Нарушение антитоксической функции печени (синдром эндотоксемии)

· Печеночно-почечный синдром

· Печеночная энцефалопатия

· ДВС-синдром

· Желчные кислоты нарушают проницаемость альвеол, возникает гипоксия.

6. Исход: печеночная кома, прогрессирование печеночно-почечной недостаточности, при отсутствии лечения – летальный исход.

V.

1.

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Этиология: чаще всегопричина туберкулезный лимфангит, затем воспаление переходит на бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Также он может вызываться сифилисом или определёнными грибками.

2. Классификация:

В зависимости от причины:

· Травматический

· Токсический

· Трофоневротический

· Аллергический

· Сосудистый

В зависимости от механизма действия патогенного фактора:

· Прямой некроз (травматический и токсический)

· Непрямой некроз (трофоневротический, сосудистый, аллергический)

В зависимости от клинико-морфологической формы:

· Коагуляционный некроз à творожистый некроз (при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе).

· Колликвационный некроз

· Гангрена

· Секвестр

· Инфаркт

3. Описание: окраска гематоксилином и эозином.

В корковом слое наблюдается скопление лимфоцитов, плотно прилегающих друг к другу. Их ядра темно-синего цвета, окруженные ободками цитоплазмы. На некоторых участках узла образуется розовая масса с большим количеством синих глыбок разных форм и размеров. Лимфоузел обычно увеличивается в объеме.

Границы между корковыми и мозговыми слоями стираются, появляются небольшие очажки, состоящие из сухой крошащейся массы серо-белого цвета похожей на сухой творог, вокруг которых формируется соединительная ткань.

Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем увеличении мелкие глыбки представляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие - более крупные, неправильной формы - представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза

5.Осложнение:

6.Исход: благоприятный – петрификация (кальсификация) – пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление), если клетки или их останки полностью не разрушаются и не реабсорбируются. Неблагоприятный – гнойное (септическое) расплавление очага омертвления. Секвестрация – это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканях.

VI.

1.

Инфаркт – это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии.

2. Этиология:

· Тромбоз вен большого круга кровообращения, реже тромбоз правых полостей сердца вследствие хирургических вмешательств, хронической сердечной недостаточности, переломов длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительная иммобилизация, стабильная легочная гипертензия, васкулиты.

· При венозном застое.