Поверхностный кариес (саries superficialis)

Макроскопическая картина. Поверхностный кариес характеризу­ется образованием полости (полостного дефекта), локализованного только в пределах эмали. Целостность дентинно-эмалевого соедине­ния не нарушена.

При быстропрогрессирующем кариесе дефект имеет округлую или овальную форму с неровными зазубренными краями, по цвету мало отличается от непораженной эмали. Дно и стенки достаточно плотные, шероховатые.

При медленно прогрессирующем поверхностном кариесе стенки и дно полости коричневого или желтовато-коричневого цвета, плот­ные. Дефект имеет обычно четкие сферические очертания.

Микроскопическая картина. В динамике микроскопических изменений можно выделить 3 стадии (морфогенез поверхностного кариеса):

1) деминерализация и деструкция межпризменного вещества с рас­ширением межпризменных пространств и заселением их микроорга­низмами;

2) смещение эмалевых призм друг относительно друга и вследствие этого нарушение упорядоченности в расположении призм;

3) деминерализация и деструкция эмалевых призм с последующим заселением детрита микроорганизмами.

При микроскопическом исследовании стенки и дно полости по­крыты колониями микроорганизмов (грампозитивные бактерии, как правило, базофильны, т.е. в препаратах, окрашенных гематокси­лином и эозином, они воспринимают гематоксилин и выглядят темно-синими). Часть микроорганизмов выявляется в толще гипоминерализованной эмали; они располагаются в разрыхленном меж- призменном веществе, менее устойчивом к потере минеральных солей по сравнению с веществом призм. Межпризменные пространства расширены.

Эмалевые призмы также подвергаются деминерализации. Из-за растворения минеральных солей поперечная исчерченность призм становится более отчетливой. Поперечная исчерченность призм в виде чередования светлых и темных полос с интервалом 4 мкм является признаком их нормальной структуры и отражает суточный ритм процессов минерализации эмали в ходе амелогенеза. Поскольку в темных участках призм минеральных компонентов меньше, при развитии кариеса они легче растворяются, и эти участки выглядят еще темнее, чем в норме. По этой же причине, вследствие преиму­щественной гипоминерализации межпризменного вещества, эмале­вые призмы выглядят более контрастно по сравнению с межпризменным веществом.

По мере прогрессии кариозного процесса, разрушения межприз­менного вещества и расширения межпризменных пространств нару­шается расположение призм, они смещаются друг относительно друга. В конечном итоге призмы разрушаются.

Изменения при поверхностном кариесе наблюдаются также в дентине, в тех его участках, которые находятся в проекции кариоз­ной полости. Эти участки дентина на шлифе зуба в проходящем свете выглядят как темные полосы и носят название мертвые пути. Мерт­вые пути в дентине особенно хорошо заметны в самом начале разви­тия среднего кариеса. В основе образования мертвых путей лежат альтеративные изменения в отростках одонтобластов, часть из кото­рых разрушается, испытывая влияние микробных токсинов, диф­фундирующих из пораженной эмали в дентин. Дентинные канальцы оказываются блокированными детритом, постепенно подвергаю­щимся петрификации (интратубулярный склероз дентина). Форми­рование мертвых путей является компенсаторным процессом, ограничивающим негативное влияние микробных токсинов на пульпу зуба.

При замедлении кариозного процесса размягченный участок эмали подвергается реминерализации и твердеет, при прогрессировании — процесс переходит в следующую стадию среднего кариеса.

Реминерализация эмали, особенно поверхностных ее слоев, связа­на прежде всего с действием слюны; реминерализация дентина обус­ловлена влиянием фосфатаз, синтезируемых одонтобластами, через отростки которых эти ферменты поступают в дентинную жидкость периодонтобластического пространства трубочек. Поэтому выра­женные дистрофические изменения одонтобластов и их гибель при­водят к снижению или выпадению процессов реминерализации ден­тина, что способствует активизации кариеса.