Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?
Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже.
Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал.
Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее. ✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать». Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами! Поверхностный кариес (саries superficialis)
Макроскопическая картина. Поверхностный кариес характеризуется образованием полости (полостного дефекта), локализованного только в пределах эмали. Целостность дентинно-эмалевого соединения не нарушена. При быстропрогрессирующем кариесе дефект имеет округлую или овальную форму с неровными зазубренными краями, по цвету мало отличается от непораженной эмали. Дно и стенки достаточно плотные, шероховатые. При медленно прогрессирующем поверхностном кариесе стенки и дно полости коричневого или желтовато-коричневого цвета, плотные. Дефект имеет обычно четкие сферические очертания. Микроскопическая картина. В динамике микроскопических изменений можно выделить 3 стадии (морфогенез поверхностного кариеса): 1) деминерализация и деструкция межпризменного вещества с расширением межпризменных пространств и заселением их микроорганизмами; 2) смещение эмалевых призм друг относительно друга и вследствие этого нарушение упорядоченности в расположении призм; 3) деминерализация и деструкция эмалевых призм с последующим заселением детрита микроорганизмами. При микроскопическом исследовании стенки и дно полости покрыты колониями микроорганизмов (грампозитивные бактерии, как правило, базофильны, т.е. в препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, они воспринимают гематоксилин и выглядят темно-синими). Часть микроорганизмов выявляется в толще гипоминерализованной эмали; они располагаются в разрыхленном меж- призменном веществе, менее устойчивом к потере минеральных солей по сравнению с веществом призм. Межпризменные пространства расширены. Эмалевые призмы также подвергаются деминерализации. Из-за растворения минеральных солей поперечная исчерченность призм становится более отчетливой. Поперечная исчерченность призм в виде чередования светлых и темных полос с интервалом 4 мкм является признаком их нормальной структуры и отражает суточный ритм процессов минерализации эмали в ходе амелогенеза. Поскольку в темных участках призм минеральных компонентов меньше, при развитии кариеса они легче растворяются, и эти участки выглядят еще темнее, чем в норме. По этой же причине, вследствие преимущественной гипоминерализации межпризменного вещества, эмалевые призмы выглядят более контрастно по сравнению с межпризменным веществом. По мере прогрессии кариозного процесса, разрушения межпризменного вещества и расширения межпризменных пространств нарушается расположение призм, они смещаются друг относительно друга. В конечном итоге призмы разрушаются. Изменения при поверхностном кариесе наблюдаются также в дентине, в тех его участках, которые находятся в проекции кариозной полости. Эти участки дентина на шлифе зуба в проходящем свете выглядят как темные полосы и носят название мертвые пути. Мертвые пути в дентине особенно хорошо заметны в самом начале развития среднего кариеса. В основе образования мертвых путей лежат альтеративные изменения в отростках одонтобластов, часть из которых разрушается, испытывая влияние микробных токсинов, диффундирующих из пораженной эмали в дентин. Дентинные канальцы оказываются блокированными детритом, постепенно подвергающимся петрификации (интратубулярный склероз дентина). Формирование мертвых путей является компенсаторным процессом, ограничивающим негативное влияние микробных токсинов на пульпу зуба. При замедлении кариозного процесса размягченный участок эмали подвергается реминерализации и твердеет, при прогрессировании — процесс переходит в следующую стадию среднего кариеса. Реминерализация эмали, особенно поверхностных ее слоев, связана прежде всего с действием слюны; реминерализация дентина обусловлена влиянием фосфатаз, синтезируемых одонтобластами, через отростки которых эти ферменты поступают в дентинную жидкость периодонтобластического пространства трубочек. Поэтому выраженные дистрофические изменения одонтобластов и их гибель приводят к снижению или выпадению процессов реминерализации дентина, что способствует активизации кариеса.
|