Морфологическая характеристика пульпита

Острый пульпит. Особенностью острого воспаления в пульпе зуба является недостаточная эффективность лимфатического дренажа и системы венозного оттока. Это объясняется концентрацией путей оттока тканевой жидкости и венозной крови на одном направлении — через узкое отверстие корневого канала. При остром тотальном вос­палении пульпы, когда быстро формируются гиперемия, отек ткани и появляется экссудат, лимфатические и кровеносные сосуды корне­вой пульпы подвергаются сдавлению. Это приводит к практически полной блокаде кровотока и, как следствие, к выраженной гипо­ксии. Нарастающее гипоксическое повреждение ткани приводит к её некрозу. Быстрое формирование некробиотических (необрати­мых дистрофических) и некротических изменений в пульпе при остром пульпите также является характерной особенностью воспа­лительного ответа в пульпе зуба.

Повышение интрапульпарного давления вследствие гипере­мии, отека и экссудации, накопление недоокисленных продуктов в результате нарушения метаболизма, выделение медиаторов вос­паления, гибель клеток с высвобождением ионов калия и активных гидролаз, а также метаболитов кислорода — все это приводит к раз­дражению нервных терминалей и к возникновению болевого синд­рома.

Интенсивность воспалительного процесса снижается при спон­танном (в результате пенетрации кариозной полости) или инстру­ментальном вскрытии пульпарной камеры.

Морфогенез острого пульпита. Острый пульпит протекает в четыре морфологически верифицируемые стадии:

1) острый очаговый серозный;

2) острый очаговый гнойный (абсцесс пульпы);

3) острый диффузный гнойный (флегмона пульпы);

4) острый гангренозный (гангрена пульпы).

Каждая последующая стадия характеризуется более тяжелыми изменениями в пульпе по сравнению с предшествующей. Средняя продолжительность острого пульпита от 3 до 5 дней.

1. Острый очаговый серозный пульпит. При кариесогенном пуль­пите процесс вначале локализуется в проекции кариозной полости и продолжается несколько часов. Макроскопически пульпа отеч­ная, ярко-красного цвета, подпокровная. Микроскопически выяв­ляется воспалительная гиперемия (полнокровие расширенных сосудов, преимущественно капилляров и венул) и отек пульпы. Воз­можны мелкие кровоизлияния вокруг сосудов (экстравазаты), фор­мирующиеся главным образом по механизму haemorrhagia per diapedesin. Клеточных элементов (гистиоцитов, лимфоидных кле­ток, гранулоцитов крови) в этой стадии в пораженной ткани пульпы немного.

2. Острый очаговый гнойный пульпит, или абсцесс пульпы. В дальнейшем происходит накопление нейтрофильных грануло­цитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул, затем активно перемещаются между волокнами соединительной ткани, насыщая пораженную пульпу. Миграция нейтрофилов обеспечивается хемотаксическими факторами — компонентами клеточной стенки бактерий и про­дуктами их метаболизма — и происходит по градиенту концентра­ции хемоаттрактантов (так называемый положительный хемотаксис). Деградирующие (разрушающиеся) нейтрофильные гранулоциты, известные в морфологии как гнойные тельца, формируют гнойный экссудат, очаговое скопление которого называют острым абсцессом пульпы.

3. Острый диффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы. Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корне­вую пульпу. Макроскопически пульпа приобретает серо-красный или серый цвет; она менее отечна и менее полнокровна по сравне­нию с серозным пульпитом. Гнойное воспаление пульпы сопро­вождается выраженными дистрофическими изменениями и разру­шением части тканевых структур: как клеток, так и межклеточного вещества. Агрессивность гнойного экссудата определяется прежде всего наличием в его составе активных метаболитов кислорода (гидроксильного радикала, супероксиданиона, синглетного кисло­рода, пероксидов), а также лизосомальных гидролаз. Под влия­нием гнойного экссудата происходит разрушение одонтобластов, фибробластов, микрососудов, волокнистых структур, нервных терминалей. Деструкцией нервных волокон объясняется уменьше­ние интенсивности болевых ощущений в этой стадии острого пульпита.

4. Острый гангренозный пульпит, или гангрена пульпы. При про­никновении анаэробной микрофлоры из кариозной полости в пульпу развивается гангрена. Макроскопически пульпа приобретает серо-черный цвет с неприятным гнилостным запахом. Микроскопически в полости зуба обнаруживается детрит с кристаллами солей жирных кислот и колониями микроорганизмов. Некоторые авторы считают, что эта форма пульпита встречается крайне редко.

Хронический пульпит. Различают три формы хронического пуль­пита — гранулирующий, гангренозный и фиброзный.

1. Гранулирующий пульпит. Гранулирующий пульпит характери­зуется замещением пульпы грануляционной тканью. Макроскопи­чески эта ткань мягкая ярко-красного цвета, резко полнокровная. Микроскопически она представлена обилием капилляров, окружен­ных множеством клеточных элементов, прежде всего лимфоцитов и гистиоцитов. По мере созревания грануляционной ткани число сосудов и интенсивность клеточного инфильтрата уменьшается, количество фибробластов и коллагеновых волокон увеличивается. В грануляционной ткани, заполняющей пульпарную полость, ино­гда обнаруживаются кальцинаты и дентикли. Под влиянием грануляционной ткани происходит лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином.

Грануляционная ткань может пролабировать в кариозную по­лость через перфоративное отверстие и заполнять ее. Такой морфо­логический вариант хронического гранулирующего пульпита полу­чил название гипертрофического пульпита, или полипа пульпы. Полип пульпы легко кровоточит, может покрываться эпителием десны.

2. Гангренозный пульпит. При воздействии гнилостных микроор­ганизмов возникает некроз, или гнилостный распад тканей пульпы с образованием сульфида железа, окрашиванием твердых тканей зуба в серо-черные тона и развитием гангренозного пульпита. При фор­мировании частичного гангренозного пульпита часть пульпы под­вергается некрозу, оставшаяся ткань пульпы сохраняет жизнеспо­собность. Образовавшийся детрит уплотняется и инкапсулируется. Инкапсуляция происходит за счет волокнистой соединительной ткани, которая на ранних стадиях своего развития представлена гра­нуляционной тканью, а на поздних — грубоволокнистой.

3. Фиброзный пульпит. Хронический фиброзный пульпит форми­руется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануля­ционной ткани в грубоволокнистую (рубцовую). При этом полость зуба заполнена белесоватой плотной тканью. Микроскопически об­наруживается соединительная ткань с плотным расположением пуч­ков коллагеновых волокон, небольшим числом сосудов и очаговыми периваскулярными клеточными инфильтратами из гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. Нередко выявляются очаги гиалиноза волокон, дентикли и петрификаты.

Исходы пульпита. Острый очаговый серозный пульпит при свое­временном лечении может завершиться полной репарацией (реститу­цией) поврежденной ткани пульпы. Острый пульпит может приобретать хроническое течение. Гнойный пульпит, особенно флегмона пульпы, заканчивается гибелью пульпы, замещением пульпарной камеры грану­ляционной тканью и формированием сначала хронического гранулиру­ющего, а в последующем фиброзного пульпита. Хронические пульпи­ты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы.

Осложнения пульпита. Осложнением острого пульпита является острый периапикальный периодонтит.