Этиология. • Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний в бронхолегочной системе.

• Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний в бронхолегочной системе.

• Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.

• Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).

• Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены).

• Применение лекарственных средств, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструк-

Таблица 8.1. Лечение обострения бронхиальной астмы на догоспитальном этапе

Диагноз

Медикаментозная терапия

Результат

у взрослых

у детей

БА,

легкий приступ

Сальбутамол (вентолин*) 2, 5 мг (1 небула) или сальгим* 2, 5 мг (1/2 фл.) через небулайзер в течение 5-10 мин

или

беродуал* 1-2 мл (20-40 капель) через небулайзер в течение 5-10 мин.

Оценить терапию через 20 мин. При неудовлетворительном эффекте повторить аналогичную ингаляцию бронхолитика

Сальбутамол (вентолин*) 1, 25-2, 5 мг (1/2-1 небула) через небулайзер в течение 5-10 мин или сальгим* 1, 25-2, 5 мг (1/4- 1/2 фл.) или

беродуал* 0, 5 мл - 10 капель (детям до 6 лет) и 1 мл - 20 капель (детям старше 6 лет) через небулайзер в течение 5-10 мин.

Оценить терапию через 20 мин. При неудовлетворительном эффекте повторить аналогичную ингаляцию бронхолитика

Купирование приступа

БА,

среднетяжелое обострение

Сальбутамол (вентолин*) 2, 5-5, 0 мг (1-2 небулы) или сальгим* 2, 5-5, 0 мг (1/2-1 фл.) через небулайзер в течение 5-10 мин или

беродуал* 1-3 мл (20-60 капель) через небулайзер в течение 5-10 мин

и

преднизолон перорально 20-30 мг, внутривенно 60-90 мг или метилпреднизолон внутривенно 40-80 мг

Сальбутамол (вентолин*) 2, 5 мг (1 небула) через небулайзер в течение 5-10 мин или сальгим* (1/2 фл.) или

беродуал* 0, 5 мл - 10 капель у детей до 6 лет и 1 мл - 20 капель (у детей старше 6 лет) через небулайзер в течение 5-10 мин и

преднизолон - перорально 20-30 мг; внутривенно 1 мг/кг

Купирование приступа. Госпитализация детям в стационар

или

будесонид (пульмикорт*) через небулайзер 1000-2000 мгк (1-2 небулы) в течение 5-10 мин.

Оценить терапию через 20 мин. При неудовлетворительном эффекте повторить аналогичную ингаляцию бронхолитика

или

будесонид (пульмикорт*) (1/2-1 небула 250-500 мкг) через небулайзер в течение 5-10 мин.

Оценить терапию через 20 мин. При неудовлетворительном эффекте повторить аналогичную ингаляцию бронхолитика

БА, тяжелое обострение

Сальбутамол (вентолин*, сальгим*) или беродуал в тех же дозах и преднизолон перорально 30-60 мг, внутривенно 90- 150 мг

или

метилпреднизолон внутривенно 80-120 мг и пульмикорт* через небулайзер 1000- 2000 мкг 1-2 небулы в течение 5-10 мин

Сальбутамол (вентолин* или сальгим) или беродуал* в тех же дозах и преднизолон для детей - внутривенно 60-120 мг или перорально 1-2 мг/кг или/и

будесонид (пульмикорт*) через небулайзер 250-500-1000 мкг в течение 5-10 мин

Госпитализация в стационар

БА, астматический статус

Сальбутамол (вентолин*, сальгим*) или беродуал в тех же дозах и преднизолон внутривенно 90-150 мг

или

метилпреднизолон внутривенно 80-120 мг и пульмикорт* через небулайзер 1000- 2000 мкг 1-2 небулы в течение 5-10 мин. При неэффективности - интубация трахеи, ИВЛ

Сальбутамол (вентолин* или сальгим*) или беродуал* в тех же дозах и преднизолон для детей - не менее 60-120 мг внутривенно или 1-2 мг/кг перорально или

будесонид (пульмикорт*) через небулайзер в течение 5-10 мин.

Интубация трахеи, ИВЛ

Госпитализация в ОРИТ

цией - салицилаты, анальгин^*, антибиотики, вакцины, сыворотки.

• Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин* превращается в метанефрин, а изадрин* - в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-2-рецепторы и способствуют обструкции бронхов. Кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов - «эффект запирания легких»).

Патогенез. В организме больного развиваются патологические изменения:

• нарушение дренажной функции бронхов;

• воспалительный отек слизистой оболочки бронхиол и бронхиолоспазм;

• гиповолемия, сгущение крови;

• экспираторный коллапс мелких бронхов;

• гипоксия и гиперкапния;

• метаболический субили декомпенсированный ацидоз.

Клиническая картина. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, отсутствие эффекта от стандартной терапии, симптомы легочного сердца и немого легкого. Астматический статус, осложнивший приступ бронхиальной астмы, с точки зрения патогенеза является вариантом медленно развивающегося АС.

При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В развитии астматического статуса традиционно выделяют три стадии, и хотя это подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.

АС первой стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется чувство страха, может быть эйфория, возбуждение. Положение тела вынужденное - больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД 26-40 в минуту). Затруднен выдох, мучительный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы легких. Отмечаются тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, артериальная гипертензия. Появляются признаки ОДН и ОСН.

рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., р_аСО₂уменьшается до 30-35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации, может быть полицитемия за счет сгущения крови.

АС второй стадии. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии (периоды возбуждения сменяются периодами апатии). Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больной обессилен, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние; он не может принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые оболочки цианотичные, на ощупь влажные, набухшие шейные вены. ЧД становится более 40 в минуту, дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак характерен для АС второй стадии. Тоны сердца резко приглушены, гипотензия, тахикардия (ЧСС 110-120 в минуту), развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности. рН крови смещается в сторону субили декомпенсированного метаболического ацидоза, р_аО₂ уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., р_аСО₂увеличивается до 50-60 мм рт. ст. Усиливаются признаки общей дегидратации.

На ЭКГ - признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, могут быть различные нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

АС третьей стадии. Общее состояние крайне тяжелое. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги. Разлитой диффузный «красный цианоз», холодный пот. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. ЧД более 60 в минуту, дыхание поверхностное, аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, тахикардия (ЧСС более 140 в минуту) с возможным появлением мерцательной аритмии, АД резко снижено или не определятся. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, р_аО₂ уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., р_аСО₂ возрастает до 70-80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума. Усугубляются признаки острой правожелудочковой недостаточности.

Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, независимо от его стадии, должны иметь следующие направления:

1) устранение гиповолемии;

2) купирование воспалительного отека слизистой бронхиол;

3) стимуляция бета-адренергических рецепторов;

4) восстановление проходимости бронхиальных путей.

Оказание помощи на догоспитальном этапе - см. табл. 8.1.

Главным клиническим признаком купирования астматического статуса является появление продуктивного кашля с выделением вязкой, густой мокроты, содержащей в себе сгустки, имеющие вид отпечатков бронхиального дерева, а затем появление большого количества жидкой мокроты. Аускультативно с началом купирования астматического статуса в легких появляются проводные влажные хрипы. На данном этапе для ускорения разжижения мокроты рекомендуется переходить на ингаляции муколитиков.

Вопросы госпитализации. Больные, находящиеся в астматическом статусе первой стадии, подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса второй или третьей стадии - госпитализации в блоки интенсивной терапии (отделения реанимации и интенсивной терапии).