Аутоиммунные реакции ГЗТ

Классический пример аутоаллергии, опосредованной, в основном, ГЗТ- аутоиммунный тироидит Хашимото. Это незаметно развивающееся диффузное увеличение щитовидной железы без истинной гиперплазии, за счет лимфоцитарной инфильтрации и воспаления, которое сопровождается снижением ее функции. Женщины поражаются чаще мужчин. Гистологически наблюдается обширная лимфоидная инфильтрация с небольшими участками железистой ткани. В железе обнаруживаются даже вторичные лимфоидные фолликулы, как будто она сама становится периферическим лимфоидным органом. Тироидные эпителиальные клетки экспрессируют при данной болезни антигены ГКГС II класса и сами представляют собственные пептиды лимфоцитам (Дж.-Ф. Боттаццо, 1983). Лимфоциты (CD8-клетки) сенсибилизированы к тироглобулину и микросомальному антигену (тироидной пероксидазе).

Помимо клеточных механизмов при тироидите Хашимото имеются и гуморальные механизмы. Почти всегда обнаруживаются IgG к тироглобулину и пероксидазе. Часто обнаруживаются антитела к антигенам ядер клеток - антинуклеарные факторы. Несмотря на то, что антитела к антигенам щитовидной железы относятся к иммуноглобулинам G, способным проходить через плаценту, у детей, родившихся от больных матерей, не обнаруживаются симптомы заболевания. Считалось, что иммуноглобулины играют при данной форме аутоаллергии скорее свидетельскую, чем важную патогенетическую роль. В последнее время, в отношении антител к тироидной пероксидазе произошла переоценка, в сторону признания их большого цитотоксического потенциала. Считается, что индукции аутоиммунного тироидита способствует лечение ИФНa и ИФНg, а также ИЛ-2 (например, у больных хроническими вирусными инфекциями и онкологическими заболеваниями). А.Чезарео и соавторы сообщили о семейном наследственном аутоиммунном тироидите (1998). Более подробно проблема аутоаллергии рассматривается ниже, в специальном разделе.