Наиболее распространенные аллергические заболевания человека

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхи­альной проходимости, клиническим выраже­нием которых являются приступы экспира­торного (с затруднением выдоха) удушья. Бронхиальной астмой страдает около 3 % населения земного шара. Принято различать атопическую (неинфекционно-аллергическую) бронхиальную астму и инфекционно-аллергическую. Атопическая бронхиальная

астма обусловлена аллергенами неинфекци­онной природы (домашняя пыль, пыльца растений, перхоть животных, различные хи­мические соединения и др.). Инфекционно-аллергичеекая бронхиальная астма тесно свя­зана с хроническими воспалительными рес­пираторными заболеваниями (бронхит, пнев­мония и др.). Аллергизацию организма вы­зывает микрофлора дыхательных путей (ви­русы, бактерии, грибы и др.).

Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, включающим иммунологические и неиммунологические механизмы. Значительная роль в развитии забо­левания отводится аллергической предраспо­ложенности. Существенную роль в патогене­зе бронхиальной астмы играют иммунологические повреждения (I—IV типов), причем эти повреждения встречаются в различной комбинации. В формировании обструкции бронхов важное значение имеют дисгормональные сдвиги. Поскольку в регуляции бронхиального тонуса участвует симпатичес­кая и парасимпатическая иннервация, дис­баланс функционального состояния этих от­делов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе бронхиальной астмы. Основным же звеном патогенеза заболевания, по общему мнению, являются повышенная чувствительность и реактив­ность бронхов.

Лечение отдельных форм бронхиальной астмы имеет свои особенности. Среди раз­нообразных методов лечения этого заболе­вания можно выделить методы, направлен­ные на устранение причины заболевания (этиологическое лечение) и его проявлений (патогенетическое лечение).

Поллиноз (от лат. pollen — пыльца) — группа аллергических заболеваний, объеди­няемых по этиологическому принципу (вы­зываемые пыльцой растений). Распростра­ненность поллиноза в различных регионах варьирует в зависимости от климатоэкологических факторов и колеблется от 2 до 20 %. Заболевание имеет четко повторяю­щуюся сезонность, совпадающую с перио­дом цветения тех или иных растений (амбро­зия, тимофеевка, овсяница, мятлик, полынь, лебеда, тополь, береза, ольха, орешник, ли­па, ежа и др.). Среди основных нозологи­ческих форм, которыми главным образом проявляется поллиноз, отмечаются: пораже­ния глаз (конъюнктивит, кератит, увеит) (рис. 19), ЛОР-органов (ринит, синусит, ларингит), дыхательных путей (бронхит, трахеит, бронхиальная астма).

Развитию поллиноза способствует наслед­ственная предрасположенность (в 50—70 % случаев), которая определяет повышенную продукцию IgE в ответ на воздействие пыль­цевых аллергенов. Важную роль в задерж­ке пыльцы на слизистых оболочках верхних дыхательных путей играют конституциональные нарушения барьеров (нарушения функции мерцательного эпителия дыхатель­ных путей, дефицит секреторного IgA, нару­шения функций макрофагов и гранулоцитов) у больных поллинозом. Основу патогенеза поллиноза составляет отмена специфического супрессорного эффекта иммунорегуляторных клеток, контролирующих синтез антител класса Е.

Лечение больных поллинозом существен­но различается в зависимости от фазы бо­лезни. В период обострения заболевания применяются фармакологические средства (антигистаминные, глюкокортикоидные гор­моны), защищающие органы-мишени от пов­реждающего действия пыльцевых аллергенов и способствующие ликвидации патофизиоло­гических проявлений аллергической реак­ции. Основное лечение больных поллино­зом проводится в фазе ремиссии (специфи­ческая гипосенсибилизация: Специфическая гипосенсибилизация — снижение повышенной чувствительности при помощи аллергена. Из определения следует, что она может проводиться только в тех случаях, когда установлен аллерген. Вна­чале при помощи кожных проб определяют концентра­цию аллергена, дающую слабо положительную реакцию. Подкожные инъекции начинают с этой дозы, постепенно ее увеличивая. Существуют разные схемы введения аллергенов — круглогодичные, курсовые, ускоренные. Обычно аллерген вводят, 2 раза в неделю до достижения его оптимальной концентрации, а затем переходят на введение поддерживающих доз — 1 раз в 1—2 недели. Применение пролонгированных форм аллергена значи­тельно уменьшает число инъекций.).

Анафилактический шок — острая систем­ная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в результате паренте­рального введения аллергена в организм на фоне сенсибилизации. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающим­ся периферическим сосудистым коллапсом, повышением проницаемости сосудов, спаз­мом гладкой мускулатуры, расстройством ЦНС.

Анафилактический шок может развивать­ся при введении в организм лекарственных препаратов (антибиотики, антитоксические сыворотки, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, гормоны), вследствие употребле­ния некоторых пищевых продуктов, при уку­се насекомых, проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации.

Основу патогенеза анафилактического шока составляет I тип иммунного повреж­дения, обусловленный антителами, относящимися к иммуноглобулину Е. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус, повышается сосудистая проницае­мость, развивается спазм гладкой мускула­туры и как результат развивается коллапс, отек гортани, легких, мозга, спазм бронхов, кишечника и т. д.

Выраженность клинической картины ана­филактического шока варьирует от легких симптомов типа крапивницы, легкого кожно­го зуда, общей слабости, чувства страха до тяжелых с молниеносным развитием остро­го сосудистого коллапса и смерти.

Чаще всего анафилактический шок харак­теризуется внезапным, бурным началом в те­чение нескольких секунд. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения шока. Клинические проявления ана­филактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и определяются раз­нообразием механизмов, вовлекаемых в ре­акцию: спазм гладкой мускулатуры кишеч­ника (спазматические боли, понос, рвота), бронхов (удушье). При выраженном отеч­ном синдроме на слизистой оболочке гортани может развиться картина асфиксии. Гемодинамические расстройства могут быть различной степени тяжести — от умеренного снижения АД до тяжелого сосудистого кол­лапса с длительной потерей сознания (до 1 ч и более). Характерен вид больного: резкая бледность, заострившиеся черты лица, холод­ный пот, иногда пена изо рта. Вследствие ишемии ЦНС и отека мозга возможны судороги, парезы, параличи. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и после него (в течение недели), регистрируются нарушения сердечного ритма, смещение интервала S—Т, нарушение проводимости.

Лечение при анафилактическом шоке на­правлено на выведение больного из состоя­ния асфиксии, нормализацию гемодинамики, снятие контрактуры гладких мышц, уменьшение сосудистой проницаемости, прекращение дальнейшего поступления ал­лергена в организм.

Сывороточная болезнь — аллергическое заболевание, развивающееся в ответ на вве­дение в организм чужеродной (гетеро- и гомологичной) сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе. Частота сыво­роточной болезни зависит от дозы белко­вого препарата и степени его очистки. При­чиной возникновения сывороточной болез­ни являются антитоксические сыворотки (противостолбнячная, противодифтерийная, антирабическая, антилимфоцитарная), пере­ливание крови, плазмы, яд насекомых и т. п.

В развитии сывороточной болезни участ­вует несколько механизмов, из которых ве­дущим является повреждающее действие иммунных комплексов. Одновременно с введением сыворотки идет образование анти­тел, относящихся к реагинам, которые включают аллергическую реакцию, I типа, приводящую к повышению проницаемости сосудов. Симптомы сывороточной болезни проявляются большей частью через 7—12 дней после введения сыворотки и отличаются своим многообразием. Ранними приз­наками могут быть краснота, зуд и гипер­естезия кожных покровов. Острый период заболевания начинается с повышения темпе­ратуры (до 39—40° С), поражения суставов (артралгии, скованности), сильно зудящей сыпи (эритематозной или папулезной). На второй неделе заболевания увеличиваются лимфатические узлы. Может отмечаться уве­личение селезенки. Больные жалуются на слабость, одышку, сердцебиение, боли в об­ласти сердца. В тяжелых случаях в пато­логический процесс вовлекаются почки, лег­кие, печень. В случае применения препара­тов пролонгированного действия симптомы могут удерживаться несколько недель и даже месяцев.

Лечение в основном симптоматическое:

антигистаминные препараты, седативные средства, противоревматические препара­ты (при артритах), средства, стабилизирую­щие функцию сердечно-сосудистой системы. При развитии реакции по типу анафилак­тического шока — купирование ее как при анафилактическом шоке любой этиологии. Прогноз при сывороточной болезни, как правило, благоприятный.

Крапивница (urticaria) — аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым и распространенным высыпанием на коже зу­дящих волдырей. Крапивница может быть и неаллергического генеза (псевдоаллергичес­кая), если освобождение медиаторов, вызывающих повышение сосудистой проницае­мости, не связано с иммунологическими механизмами (например, под действием опиатов, анальгетиков, рентгеноконтрастных средств). Среди аллергических заболеваний крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы.

В основе патогенеза крапивницы лежат повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека окружающей ткани под влиянием меди­аторов, освобождающихся из тучных клеток и базофилов. Главное место в развитии аллергической крапивницы занимает реагиновый механизм, однако крапивница может развиваться по второму типу иммунного повреждения (при переливании крови) ииммунокомплексному (при введении пеницил­лина, антитоксических сывороток).

Заболевание начинается остро с зудящих эритематозных высыпаний волдырного типа на различных участках тела (на лице, ру­ках, туловище, ягодицах). Возможны высы­пания на слизистых оболочках. Острая кра­пивница может сопровождаться лихорадкой, головной болью, общим недомоганием. В слу­чае стойкого характера высыпаний (более 5— 6 нед.) илиих рецидивирования крапив­ница переходит в хроническую фазу, кото­рая характеризуется волнообразным тече­нием. Дифференциально-диагностическим критерием аллергической формы крапив­ницы, отличающим ее от псевдоаллергичес­кой, являются кожные пробы, элиминационная проба и действие антигистаминных препаратов (их высокая эффективность при аллергической форме).

Лечение крапивницы определяется при­чиной и патогенетическими механизмами заболевания. Наиболее эффективными явля­ются элиминация из организма больного аллергенов (проводится в условиях стацио­нара) и проведение специфической гипосенсибилизации (в фазе ремиссии). В острый период назначаются антигистаминные препа­раты (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин). Для купирования отека гортани, уг­рожающего асфиксией, показаны кортикостероиды (под контролем врача), а в тяжелых случаях — наложение трахеостомы. При кра­пивнице, осложняющейся анафилактическим шоком, вводят адреналин, мезатон, кортикостероиды. При хронической крапивнице важное значение имеют санация хроничес­ких очагов инфекции, лечение заболеваний печени, нормализация функции желудочно-кишечного тракта.

Отек Квинке (ангионевротический отек) — четко ограниченный отек кожи и подкож­ной клетчатки с преимущественной локали­зацией в области лица, слизистых оболо­чек полости рта, конечностей, гениталий. Отек Квинке является одной из форм кра­пивницы и, как последняя, аллергическим и псевдоаллергическим. Он может быть обусловлен лекарственными препаратами, пище­выми, пыльцевыми аллергенами, химически­ми веществами, ядом насекомых. Патогенез отека Квинке аналогичен крапивнице.

Отек Квинке развивается спустя несколь­ко минут после контакта с аллергеном в виде большого, бледного, плотного, незу­дящего инфильтрата. Локальные поражения чаще наблюдаются в местах с рыхлой клет­чаткой и могут сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, диареей. Особую опасность представляет отек Квинке с лока­лизацией в области гортани, поскольку, за­трудняя дыхание, он может привести к гибели больного при явлениях асфиксии. При локализации отека на лице процесс может распространяться на серозные мозговые обо­лочки с появлением менингеальных симпто­мов (головная боль, рвота, судороги).

В лечении аллергического отека Квинке эффективны антигистаминные, глюкокортикостероидные препараты, хлорид кальция. При лечении псевдоаллергического отека Квинке антигистаминные и кортикостероидные препараты малоэффективны. Хороший эффект дает переливание нативной плазмы, компенсирующее дефект ингибитора первого компонента комплемента. При отеке гортани (угроза асфиксии) больным необходима неза­медлительная интенсивная терапия, вплоть до трахеостомы (срочная госпитализация в ЛОР-отделение). Прогноз отеков Квинке аллергического характера в основном благо­приятный.

Лекарственная аллергия — это побочное действие лекарств, основу которого состав­ляют специфические иммунологические механизмы, что отличает лекарственную ал­лергию от других побочных действий ле­карств (передозировка, идиосинкразия, обра­зование токсических метаболитов и др.).

Выраженными аллергическими свойства­ми обладают чужеродные сыворотки, гормо­ны, ферменты, белковые препараты из крови человека. Однако большинство лекарственных препаратов — это относительно простые химические соединения небелковой природы (гаптены). Для сенсибилизирую­щего действия они должны превратиться в полные антигены, что достигается путем об­разования химической (ковалентной) связи с белком-носителем. В развитии лекарствен­ной аллергии определенное значение имеет генетическая предрасположенность. Кроме того, фактором, предрасполагающим к лекар­ственной аллергии, может стать дисфунк­ция иммунной системы, связанная с длитель­ным применением лекарства.

В развитии лекарственной аллергии могут участвовать все четыре типа иммунологического повреждения. Проявления лекар­ственной аллергии весьма разнообразны: от легких реакций (в виде кожной сыпи) до тяжелых системных проявлений (таких, как анафилактический шок).

Одним из частых симптомов аллергичес­кой реакции на лекарства (чаще всего на применение антибиотиков пенициллинового ряда, сульфаниламидов, барбитуратов) является лекарственная лихорадка, которая ис­чезает через 48 ч после отмены препарата. Другое довольно частое проявление лекар­ственной аллергии — различные поражения кожи: зуд, сыпь (эритематозная, папулезная, экзематозная), которые могут быть обнару­жены спустя неделю после начала приема препарата и не исчезают в течение 3—4 дней после его отмены. При профессиональном контакте рабочих фармацевтических пред­приятий, медицинских работников, а также при местном применении лекарств (мази) нередко развивается аллергическая реакция в виде контактного дерматита.

Многие лекарственные препараты (анти­биотики, сульфаниламиды, гормоны, барбитураты) вызывают проявления, сходные с истинной сывороточной болезнью, крапив­ницей, анафилактическим шоком. При разви­тии аллергической реакции на препарат обыч­но бывает достаточно его отмены. Если этого недостаточно, назначается патогенети­ческая терапия, которая зависит от типа иммунологического повреждения и включает антигистаминные препараты, глюкокортикоиды. Острые тяжелые реакции, возникаю­щие на лекарственные препараты, требуют лечения, принципиально не отличающегося от такового при соответствующих синдромах (анафилактический шок, крапивница, сывороточная болезнь и др.).

Инсектная аллергия (аллергия, вызванная насекомыми) — это аллергическая реакция, возникающая при контакте с насекомыми. Аллергические реакции могут развиться в ответ на укус перепончатокрылых, крово­сосущих насекомых, при попадании в орга­низм частиц живых или мертвых насеко­мых.

Аллергические реакции на насекомых чрезвычайно разнообразны: от местных симптомов с более или менее ярко выра­женными общими проявлениями до анафи­лактического шока с летальным исходом. Как правило, сенсибилизация развивается при повторном ужалении, выраженность ее возрастает при каждом последующем укусе. В крови больных определяются реагиновые антитела (IgE), количество которых дости­гает максимума через 2—3 дня с момента укуса.

В ответ на укус насекомого возможно развитие токсической реакции, которая носит преимущественно местный характер: боль, покраснение, зуд в месте укуса. В тяжелых случаях (многочисленные укусы) токсические проявления более выражены: коллапс, гемор­рагический синдром, тошнота, головная боль, общая слабость.

Аллергические реакции на насекомых на­чинаются немедленно (в течение 15 мин с момента укуса) с озноба, повышения темпе­ратуры (до 38° С), общего возбуждения, генерализованного зуда, высыпания в виде кра­пивницы (легкая общая аллергическая реак­ция). В ряде случаев у больных разви­вается общая аллергическая реакция сред­ней тяжести, для которой характерны спаз­мы гладкой мускулатуры (бронхов, матки и желудочно-кишечного тракта), отеки лица, гортани, общая слабость, головная боль, из­менения со стороны сердца (брадикардия либо тахикардия, мерцательная арит­мия), сосудистый коллапс. В некоторых слу­чаях аллергия на укус насекомых может принять системный характер (по типу сыво­роточной болезни, анафилактического шока). В этом случае развиваются тяжелый сосу­дистый коллапс, спазмы гладкой мускулату­ры, непроизвольное мочеиспускание и дефе­кация, иногда судороги. Трансформации местной реакции в системную способствуют частые укусы насекомых.

Лечение инсектной аллергии зависит от степени ее проявления. В случае умеренной местной реакции основные мероприятия дол­жны быть направлены на уменьшение сосудистой проницаемости (антигистаминные препараты, холод на место укуса). Для сня­тия боли и жжения назначаются анальгетики. При обширной местной реакции с вов­лечением в процесс регионарных лимфати­ческих узлов наряду с антигистаминными препаратами в схему лечения включаются

кортикостероиды. Лечение тяжелых аллер­гических реакций (в виде анафилактичес­кого шока) проводится как при шоке любой этиологии.

Пищевая аллергия — аллергическая реак­ция, связанная с приемом пищи. Частота пищевой аллергии среди всех аллерги­ческих заболеваний колеблется в широких пределах — от 5 до 50 %. В принципе любой продукт питания может явиться аллергеном и вызвать сенсибилизацию. К наиболее сильным и часто встречающимся аллергенам относятся: коровье молоко, яйца, рыба, цитрусовые, мясо, бобовые культуры и др.

Механизм развития пищевой аллергии сложен и представлен сочетанием несколь­ких взаимосвязанных звеньев. Как и поллиноз, пищевая аллергия обусловлена обра­зованием реагиновых антител. Вместе с тем в крови больных часто обнаруживаются преципитирующие антитела и циркулирующие иммунные комплексы, в состав которых входят пищевые макромолекулы. Выявляемый у лиц с пищевой аллергией дефицит иммуноглобулина А (секреторного) снижает функцию местного иммунитета, способствует повышению проницаемости слизистых обо­лочек для антигенов.

Проявления пищевой аллергии зависят от того, какой орган или система организма поражены. В типичных случаях через 5— 10 мин (реже 3—4 ч) после приема пище­вого аллергена появляются общие аллерги­ческие реакции (лихорадка, озноб, общая сла­бость, кожный зуд, крапивница, головная боль). Однако наиболее часто пищевая ал­лергия сопровождается поражением органов пищеварения (катаральное или язвенное по­ражение полости рта, эзофагит, боль, тя­жесть в эпигастральной области, отрыжка, из­жога, тошнота, рвота). Одновременно воз­можны общие симптомы (кожный зуд, крапивница, головная боль, слабость).

Принципы лечения пищевой аллергии не отличаются от таковых для других видов аллергии: в остром периоде — купирование основных клинических проявлений (промы­вание желудка и кишечника, глюкокортикостероиды, антигистаминные препараты, ис­ключение из диеты “виноватых” аллерге­нов), в период ремиссии — сочетание дието­терапии с десенсибилизирующими препара­тами (глюконат кальция, гистоглобулин, интал).

Аутоиммунные заболевания. Аутоиммунные заболевания — это болезни, при кото­рых существенная патогенетическая роль принадлежит антителам или эффекторным (сенсибилизированным) лимфоцитам, обла­дающим сродством к тканевым антигенам данного организма.

В обширную группу аутоиммунных забо­леваний включаются: ревматизм (поражают­ся сердце и суставы), ревматоидный артрит (поражаются периферические суставы);

рассеянный склероз (поражается миелин— вещество оболочки нервных волокон); миас­тения гравис, при которой мишенью явля­ются молекулы, служащие рецепторами важ­нейшего нервного медиатора — ацетилхолина; одна из форм юношеского диабета, при котором разрушаются клетки, производящие инсулин; системная красная волчанка, при которой атаке подвергаются ДНК, крове­носные сосуды, кожа и почки. Известны аутоиммунные поражения крови, печени, по­чек.

Механизмы аутоиммунизации. В норме выработка аутоантител и активация аутологичных лимфоцитов не происходят. В пе­риод эмбриогенеза все клоны иммунокомпетентных клеток, которые реагировали с антигенами собственных тканей, элиминиру­ются или супрессируются. Поэтому в постэмбриональный период ответы на анти­ген собственного организма отсутствуют. Толерантность иммунной системы к антиге­нам собственных тканей обусловлена сле­дующими механизмами: 1) элиминацией клона клеток с иммуноагрессивными воз­можностями; 2) супрессией этих клеток;

3) блокадой антигенных детерминант лим­фоцитов с помощью антител или иммунных комплексов.

Аутоиммунизация может возникнуть либо на фоне неизменной иммунной системы, либо на фоне ее первичного полома.

В первом случае она является результатом ответа организма на появление антигенов, к которым не выработалась иммунологическая толерантность. Это может произойти в результате действия следующих причин:

1) нарушения физиологической изо­ляции “забарьерных органов” (нервная сис­тема, хрусталик, яичко, коллоид щитовид­ной железы),

2) изменения антигенных свойств белков организма, например при ожоговой денату­рации, действии микробных токсинов, лекар­ственных препаратов. Образующиеся при этом аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты могут вступать в реакцию с поврежденными тканями, а также с тканями не поврежденными, играющими роль бел­ковой матрицы в процессе иммунизации;

3) образования промежуточных антиге­нов. Они отличаются как от тканевых, так и от микробных или вирусных антигенов, поскольку возникают в результате интегра­ции двух геномов, например клеточного и вирусного;

4) иммунизации бактериальными антиге­нами, имеющими сходство с тканевыми бел­ками. Это может дезориентировать иммун­ную систему хозяина. Обнаружено наличие сходных или перекрестных антигенов у стрептококка и миофибрилл сердца, а также ткани почки; кишечной палочки и ткани кишок; микроорганизмов, населяющих бронхолегочный аппарат, и легочной ткани. Па­разитические простейшие — лейшмании — синтезируют антигены, похожие на антигены эритроцитов млекопитающихся хозяев.

Во втором случае аутоиммунные процессы могут возникать на фоне первич­ных изменений в иммунной системе орга­низма. Рецепторы, выполняющие функцию распознавания, сами могут распознаваться другими рецепторами. Первоначальная специфичность клеточного рецептора обоз­начается как идиотип, специфичность ре­цептора к рецептору — антиидиотип. Антиидиотип гомологичен внешнему антигену, по­скольку и тот и другой комплементарен идиотипу. Равновесие в системе идиотип — антиидиотип обеспечивает здоровье организ­ма. При аутоиммунных болезнях это равновесие нарушается.

Поломы в иммунной системе могут вы­звать возбудители многих инфекционных за­болеваний: туберкулеза, коклюша, кори, ин­фекционного мононуклеоза. В результате этих инфекций иммунокомпетентные клетки теряют способность различать свое и чужое и могут формировать иммунные реакции на “свои” антигены. Одной из причин утраты естественной толерантности к аутоантигенам может явиться иммунологический конфликт между отдельными субпопуляциями иммунокомпетентных клеток. Так, при ревмо­кардите, системной красной волчанке, миас­тении гравис, лимфогранулематозе и других аутоиммунных заболеваниях человека обна­ружены антитела к тимусу и Т-клеткам.

Аутоиммунный процесс может стать след­ствием нарушений в системе Т-супрессоров, патологической мутации лимфоидных клеток и пролиферации “запретных” клонов лим­фоцитов, способных реагировать с соответ­ствующими тканевыми белками.

При дефиците Т-супрессоров В-клетки начинают реагировать на тканевые антигены, вырабатывают аутоантитела, которые и обес­печивают развитие аутоиммунного (аутоаллергического) заболевания.

Дефицит тимуспроизводной популяции клеток-супрессоров может быть врожденным пороком вилочковой железы или может воз­никнуть под действием токсических, вирус­ных или других факторов. Доказательством является тот факт, что активность клеток-супрессоров действительно снижена при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, рассеянном склерозе и других ау­тоиммунных заболеваниях.

В норме “вредное” распознавание кон­тролируется всей иммунной сетью и не оп­ределяется наличием или отсутствием специ­фического антигена, т. е. иммунитет сосу­ществует с аутоиммунитетом.

Развитие аутоиммунных заболеваний можно рассматривать как слабость гомеостатического контроля над иммунитетом! На практике это положение подтверждается тем фактом, что развитие аутоиммунных забо­леваний часто сочетается с первичными им­мунодефицитами.

Для аутоиммунизаций характерно:

1) образование аутоантител;

2) образование сенсибилизированных лимфоцитов.

Роль аутоантител в патогенезе аутоим­мунных расстройств. Аутоантитела могут оказывать прямое цитотоксическое влияние на клетки собственных органов. Так, при аутоиммунном гломерулонефрите возможна фиксация антител на базальной мембране клубочка, выполняющей роль аутоантигена. Возможно и опосредованное действие анти­тел через комплекс антиген—антитело. По­следний откладывается в функционально значимых участках пораженного органа, вызывая его патологические расстройства.

Волчаночный нефрит развивается вслед­ствие отложения на базальной мембране гломерул комплекса ДНК—антиДНК. Причи­ной возникновения комплекса являются циркулирующие в крови больных аутоантитела против ДНК. Комплекс антиген — антитело присоединяет к себе комплемент и обес­печивает развитие местной воспалительной реакции, приводящей к повреждению основ­ной мембраны.

Аутоантитела против эритроцитов или тромбоцитов вызывают прямое разрушение соответствующих клеток. Их действие может быть перенесено сывороткой в другой организм. Они также проникают через плацен­ту и могут вызывать разрушение соответ­ствующих клеток плода.

Достоверными доказательствами аутоиммунного процесса в организме являются:

1) наличие в организме аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов;

2) обнаружение в организме аутоантигена, вызывающего развитие аутоиммунной реакции;

3) моделирование заболевания на живот­ном с помощью аутоантигенов, являющихся причинным фактором аутоиммунного забо­левания, или подбор тех линий животных, у которых это заболевание развивается спонтанно;

4) возможность переноса болезни в другой организм с помощью сыворотки, содержащей аутоантитела, или сенсибилизированных лимфоцитов (лимфоидных клеток, взятых у больной особи).

В зависимости от локализации патоло­гического процесса при аутоиммунных забо­леваниях их подразделяют на органоспецифические (тиреоидит Хашимото) и неорганоспецифические (системная красная вол­чанка, ревматоидный артрит).

При органоспецифических расстройствах аутоантитела специфичны к одному компо­ненту (или группе антигенов) одного орга­на. Так, при тиреоидите Хашимото дока­зана патогенная роль аутоантител против тиреоглобулина и микросом ацинарных кле­ток щитовидной железы. При пернициозной анемии бесспорна патогенная роль ауто­антител против внутреннего фактора Касла, необходимого для утилизации витамина B12.

При неорганоспецмфических расстрой­ствах аутоантитела реагируют с различ­ными тканями данного или даже другого вида животного (антинуклеарные антитела).