Синдром хронической почечной недостаточности

К хронической почечной недостаточности (ХПН) приводят различные хронические диффуз­ные заболевания почек, вызывающие прогрессирующий диффузный нефросклероз. Начальные при­знаки ХПН появляются лишь при гибели более 75% всех нефронов. В течение хронической почечной недостаточности различают два периода.

58. Скрытый период - когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнару­живаются только специальными лабораторными методами: уменьшается клубочковая фильтрация (норма - 90-130 мл/мин). Несколько позже снижается концентрационная способность почек (разница между цифрами максимальной и минимальной плотности при пробе по Зимницкому менее 8, при норме не менее 10), выявляются начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами, появля­ется небольшая полиурия (суточный диурез 2, 0-2, 5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции, никтурия. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Азотвыделительная функция почек еще не нарушена.

59. Явный период ХПН проявляется клинически картиной гиперазотемии и уремии. Наблюда­ется снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек, выраженная ги- поизостенурия (относительная плотность всех порций мочи колеблется в пределах 1009-1011, т.е. приближается к плотности первичной мочи) и выраженная полиурия за счет уменьшения реабсорб­ции воды в почечных канальцах. В эту стадию могут наблюдаться нарушения электролитного обме­на: гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия. Гиперазотемия наблюдается периодически при обострении основного заболевания.

В терминальной стадии второго периода в результате резкого снижения клубочковой фильт­рации (до 5 мл/мин и меньше) полиурия исчезает, наблюдается стойкая нарастающая гиперазотемия. Диурез сначала поддерживается на нижней границе нормы. Развивается метаболический ацидоз. Со­держание калия в сыворотке крови повышается (гиперкалиемия). Вскоре в результате дальнейшего снижения клубочковой фильтрации развивается олигурия, появляются и увеличиваются отеки, на­растает артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, интоксикация продуктами белкового обмена и больные впадают в уремическую кому. В клинической картине хронической уремии можно выделить несколько синдромов.

Астенический синдром: общая слабость, вялость, апатия, эмоциональная лабильность, не­адекватное поведение, сонливость днем и бессонница ночью, угнетается функция органов чувств.

Диспепсический и дистрофический синдромы: анорексия, тошнота, рвота, сухость и не­приятный вкус во рту, жажда, боли и чувство тяжести в подложечной области после приема пищи, поносы.

Анемически-геморрагический синдром. Анемия носит гипопластический характер, возни­кает вследствие отсутствия эритропоэтина, синтезирующегося в почках. Наблюдаются также уси­ленная кровоточивость в результате тромбоцитопении и поражения сосудистой стенки и токсиче­ский лейкоцитоз.

Серозно-суставной и костный синдромы: уремический фибринозный перикардит, плев­рит, полиартрит или " вторичная подагра". Жалобы на боли в костях (обусловлены декальцификацией скелета), в суставах. Развивается гипокальциемия, но происходит отложение солей кальция в виде кальцинатов по ходу артерий, в коже, подкожной клетчатке и внутренних органах.

Гипертонический и сердечно-сосудистый синдромы. Повышается артериальное давление. Тяжелая гипертензия приводит к ретинопатии, дальнейшему поражению коронарных, мозговых, по­чечных сосудов с развитием левожелудочковой сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и

др.

Мочевой синдром. Нередко при терминальной уремии, вследствие затухания воспалитель­ного процесса и низкой клубочковой фильтрации, мочевой синдром мало выражен.

Уремическая кома является завершающей стадией почечной недостаточности. При общем ос­мотре таких больных наблюдается выраженная бледность кожных покровов, кожа сухая, с расчесами (в результате кожного зуда), нередко с геморрагическими высыпаниями. Слизистые оболочки сухие, губы потрескавшиеся, запах аммиака изо рта. Отмечается резкое похудание, часто наблюдается ды­хание Куссмауля. Азотистые вещества, накопившиеся в организме, в результате резкого уменьшения выделения их почками, выделяются слизистыми, серозными оболочками и кожей. На коже можно видеть отложение мочевины в виде белой пыли. Раздражение ими слизистой оболочки органов ды­хания вызывает ларингит, трахеит, бронхит, а раздражение слизистой желудка и кишечника - уреми­ческий гастрит, колит. Очень характерно развитие уремического перикардита, при котором выслу­шивается шум трения перикарда (" похоронный звон уремика"). В конечной стадии больной впадает в глубокую кому и вскоре наступает смерть.

Классификация хронической почечной недостаточности по Н.А. Лопаткину и И.Н. Кучинскому

136) Латентная стадия - наблюдается снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. Показатели пробы по Зимницкому в пределах нормы.

137) Компенсированная стадия - клубочковая фильтрация снижается до 30-40 мл/мин. Легкая полиурия (суточный диурез 2, 0-2, 5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции. Никтурия и сни­жение концентрационной функции почек (при пробе по Зимницкому разница между цифрами мак­симальной и минимальной плотности мочи менее 8). Азотовыделительная функция почек не нару­шена.

138) Интермиттирующая стадия - клубочковая фильтрация снижается до 25 мл/мин и ниже. Выраженная полиурия и гипоизостенурия. Периодически гиперазотемия. Нерезко выражены нару­шения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Характерна смена периодов улуч­шения и ухудшения.

139) Терминальная стадия - клубочковая фильтрация уменьшается до 15 мл/мин и ниже. Ти­пичная клиника уремии.

139) I период - стабильная гиперазотемия при еще сохраненной водовыделительной функции почек (полиурия исчезает, но суточный диурез не менее 1 л). Грубых водно-электролитных наруше­ний нет. Ацидоз умеренный.

139) II период - клубочковая фильтрация снижается менее 5 мл/мин. Нарастающая гиперазоте­мия. Олигурия, задержка жидкости, появление и усиление отеков. Метаболический ацидоз. Дизэлек- тролитемия. Нарастают артериальная гипертония и сердечная недостаточность.

139) III период - тяжелая уремия, резкая гиперазотемия (мочевина крови 66 ммоль/л и выше, креатинин 1, 1 ммоль/л и выше), дизэлектролитемия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Клиническая картина уремической комы.

Лечение

Для правильного выбора адекватных методов лечения надо учитывать условное деление ХПН на две стадии:

60. Консервативную с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения;

61. Терминальную стадию с клубочковой фильтрацией около 15мл/мин и ниже, когда дол­жен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пере­садке почки.

Основные принципы лечения ХПН в консервативную стадию:

Лечение основного заболевания, приведшего к уремии. Особенно это относится к хро­ническому пиелонефриту.

Режим (избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Создание оптимальных условий работы и быта).

Лечебноепитание:

Ограничение поступления белка с пищей до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выра­женности почечной недостаточности.

Обеспечение достаточной калорийности рациона и энергетических потребностей орга­низма за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами.

Ограничение поступления фосфатов с пищей.

Контроль за поступлением натрий хлорида, воды и калия.

Коррекция нарушений электролитного обмена.

Для расчета количества натрия и калия хлорида используются специальные формулы. Практически добавляют в пищу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи. При гипокалие- мии необходимо давать овощи и фрукты, богатые калием (курага, финики, сливы, бананы, картофель печеный, изюм). При гиперкалиемии, наоборот, ограничивают продукты, богатые калием; рекомен­дуется внутривенное введение глюкозы с инсулином (8ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюко­зы).

140) Борьба с азотемией (диета с пониженным содержанием белка; применение сорбентов - активированный уголь, карболен, смекта; периодические промывания желудка (желудочный лаваж); противоазотемические средства: кофитол, леспенефрил; анаболические препараты: ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель.

141) Коррекция ацидоза (в нетяжелых случаях можно применять натрия гидрокарбонат внутрь в суточной дозе 3-9 г. При выраженном ацидозе - введение 4, 2% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно.

142) Лечение артериальной гипертензии (проводится по тем же принципам, что и при эс- сенциальной гипертензии (см. соответствующую главу).

143) Лечение анемии (препараты железа: сорбифер, тардиферон, ферро-градумент, эритро­поэтин, рекормон, переливание эритроцитарной массы, поливитаминотерапия.

144) Лечение инфекционных осложнений.