Гипофиз. Тропные гормоны аденогипофиза

Гипофиз, или нижний придаток мозга (рис. 38), расположен в головном мозге, в углублении клиновидной кости черепа в так называемом турецком седле. Он как бы свисает на ножке под гипоталамусом. Гипофиз имеет овальную форму. Его размеры у взрослого человека 0, 5 на 1, 5 и на 2 см. Это ведущая железа внутренней секреции, гормоны которой оказывают влияние на разнообразные функции организма, а также на функции почти всех остальных эндокринных желез. Гипофиз подразделяется на аденогипофиз и нейрогипофиз. В состав аденогипофиза входит передняя доля и промежуточная доля. Нейрогипофиз состоит из задней доли.

Тропными гормонами аденогипофиза являются тиреотропный гормон, или ТТГ, адренокортикотропный гормон, или АКТГ, фолликулостимулирующий гормон, или ФСГ и лютеинизирующий гормон, или ЛГ.

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиреотропин), образующийся в передней доле гипофиза, стимулирует рост и развитие щитовидной железы. Он усиливает выработку и выделение гормонов щитовидной железы – тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃). Образование ТТГ в гипофизе стимулируется тиреотропин-рилизинг-фактором (тиролиберином) и тормозится соматостатином, образующимся в гипоталамусе и поступающим с кровью в аденогипофиз.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин) необходим для развития и функции коры надпочечников. В большей степени его влияние выражено на пучковую зону, что приводит к увеличению образования глюкокортикоидов, в меньшей – на клубочковую и сетчатую зоны коры надпочечников, поэтому на продукцию минералокортикоидов и половых гормонов он не оказывает значительного воздействия. АКТГ стимулирует распад жиров в жировой ткани и их окисление. При избыточной выработке кортикотропина происходит усиление пигментации кожи.

Образование АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса.

Избыток АКТГ приводит к увеличенной продукции кортикостероидов, преимущественно глюкокортикоидов. Это заболевание развивается при опухоли гипофиза и носит название болезни Иценко–Кушинга. Основные проявления ее: повышенное артериальное давление и увеличенное содержание глюкозы в крови, ожирение, имеющее локальный характер (лицо и туловище), снижение иммунной защиты организма. Недостаток гормона ведет к уменьшению продукции глюкокортикоидов, что проявляется в нарушении обмена веществ и снижении устойчивости организма к различным влияниям среды.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) у женщин стимулирует развитие фолликулов в яичниках, секрецию эстрогенов и овуляцию. У мужчин способствует развитию семенных канальцев и созреванию сперматозоидов. ФСГ осуществляет свое действие совместно с лютеинизирующим гормоном.

Лютеинизирующий гормон (лютропин, ЛГ) у женщин стимулирует выход яйцеклетки из фолликула, образование на месте фолликула желтого тела, способствует секреции эстрогенов и прогестерона яичниками. В мужском организме вызывает разрастание в семенниках ткани (клеток Лейдига), секретирующей тестостерон. Однако многие этапы развития и созревания половых клеток являются результатом совместного однонаправленного действия ФСГ и ЛГ. Поэтому ФСГ и ЛГ часто объединяют под общим названием гонадотропные гормоны.

Секреция ФСГ и ЛГ регулируется гонадолиберином гипоталамуса. Образование гонадолиберина, ФСГ и ЛГ зависит от уровня эстрогенов и андрогенов и регулируется по механизму обратной связи. У женщин уровень выделения ФСГ и ЛГ колеблется в связи с циклической активацией репродуктивных органов, достигая максимума перед овуляцией. У мужчин гонадотропные гормоны секретируются постоянно примерно на одном и том же уровне. Гормон аденогипофиза пролактин угнетает продукцию гонадотропных гормонов. При чрезмерной выработке гонадотропных гормонов в детском возрасте может наступить преждевременное половое созревание. При недостатке ФСГ и ЛГ происходит задержка полового развития в детском возрасте. У женщин наблюдается отсутствие менструаций, гипофункция половых желез и бесплодие, а у мужчин – снижение полового влечения.