Крупозная пневмония 3 страница

Наступает при попадании в корм желтого фосфора или различных фосфорсодержащих веществ, например применяемого для борьбы с крысами сильного яда — фосфида цинка.

При вскрытии у животных находят острый катаральный и геморрагический гастроэнтерит, массовые кровоизлияния под серозными оболочками и в слизистых оболочках, отек легких, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, особенно в печени, желтуху.

При отравлении фосфором ткани и особенно содержимое желудка в темноте светятся и издают чесночный запах.

Перикардит. Это воспаления наружного листа сердца и сердечной сумки, которые могут протекать по типу экссудативного воспаления.

Серозный перикардит наблюдается при гриппе поросят и характеризуется скоплением в полости сердечной сумки серозного экссудата. При хроническом течении образуются соединительнот-канные спайки или полное сращение эпикарда с сердечной сумкой

(слипчивый перикардит). Отличием гидроперикардита от серозного является отсутствие при первом воспалительных изменений на эпикарде и на внутренней поверхности сердечной су

мки.

Гнойный перикардит возникает при проникновении по продолжению с соседних органов или с кровотоком в полость перикарда какого-либо возбудителя. Развитие гнойной инфекции сопровождается образованием гнойного экссудата в виде мутной серовато-желтоватой вязкой жидкости. Перикард становится набухшим, покрасневшим, тусклым, покрывается гнойными наложениями и часто кровоизлияниями.

Геморрагический перикардит встречается при инфекционных септических болезнях, протекающих с геморрагическим акцентом (сибирская язва, чума, пастереллез и др.), и харак

теризуется выпотом в полость перикарда геморрагического экссудата, который в отличие от гемоперикарда (накопления кровив сердечной сорочке в связи с разрывом стенки желудочка предсердия или внутриперикардиальной части аорты) не свертывается. Церикард при геморрагическом воспалении набухший ТУСКлыи, инфильтрирован геморрагическим экссудатом, придающимтемно-красный цвет сердечной сорочке. Серозный выпот поисердечной недостаточности и трупный транссудат имеют вид „те-зрачнои красноватой жидкости, а листы перикарда пот этом сохраняют свойственный им блеск

Фибринозный перикардит характеризуется отложением на эпикарде и внутренней поверхности сердечной сумки фибринозного экссудата (чума свиней, пас- тереллез, плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота). В дальнейшем фибрин прорастает соединительной тканью и сердце с поверхности представляется покрытым панцирем (панцирное сердце, фиброз перикарда): Геморрагический перикардит может быть как осложнение при некоторых септических заболеваниях и характеризуется пропитыванием эпикарда кровью.

Травматический перикардит развивается у животных при механических повреждениях их преджелудков (сетки) инородными металлическими предметами (металлоноеительство) либо при ранениях сердечной сумки поврежденными концами сломанных ребер (рис. 70). При этом через диафрагму и сердечную сумку проникает микрофлора, которая вызывает воспаление. Фибрин с примесью гноя толстым слоем обволакивает эпикард^ сердечную сумку. Сердечная мышца утолщена, тусклая, дряблая (миокардит). На месте прокола обнаруживается узкий раневой ход и при заращении его формируется спайка перикарда, диафрагмы и сетки.

Казеозный (творожистый) перикардит имеет туберкулезную, реже микотическую природу. Его происхождение связано с генерализацией инфекционного процесса в организме из первичного очага. Основные морфологические изменения характерны для пролиферативного перикардита с казеозным некрозом, фиброзом и обызвествлением. Сердце с поверхности представляется покрытым панцирем («панцирное сердце»).

Пороки сердца – изменение анатомии сердца сопровождающееся нарушениями гемодинамики. К ним относят: поражения клапанного аппарата – стеноз (сужение) или недостаточность (неполное смыкание клапана), а также незакрытие овального отверстия (между предсердиями), наличие отверстия между желудочками, незаращение Боталлова протока (сосуд, соединяющий аорту с легочной артерией) – итого 11 типов.

Клинически пороки сердца подразделяют на три типа:

- бледного типа - сброс артериальной крови в венозное русло (незаращение Боталлова протока, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок).

- синего типа - сброс венозной крови в артериальное русло (недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз легочного клапана, дефект межжелудочковой перегородки).

- без сброса, но с препятствием выбросу крови из желудочков –

Пороки сердца — стойкие необратимые изменения в строении и развитии сердца, нарушающие его функции.

По этиологии пороки сердца могут быть врожденными или приобретенными (чаще вследствие эндокардита). Различают восемь простых пороков сердца и 64 различных сочетаний, а по теоретическим расчетам их может быть до 247. К основным порокам сердца относят незарастание овального отверстия или отсутствие перегородки между предсердиями, неполное развитие перегородки между желудочками или наличие отверстий в ней, расширение или сужение устьев сосудов, неправильное отхождение (транспозиция) главных сосудов, извращение боталлова протока, отсутствие сердечной сумки при Ectopia cordis (смещение сердца), редко несколько сердец (в частности, у кур) и образование дивертикула на вершине сердца.

Патогенез пороков сердца связан с недостаточностью его клапанов или сужением сердечных отверстий, вызванных их склерозом или стенозом. Сердечные пороки возникают и развиваются постепенно. На ранних стадиях они протекают без клинически выраженных расстройств кровообращения. Такие пороки сердца называют компенсированными. Функциональная деятельность сердца обеспечивается за счет компенсаторной или регенераци-онной гипертрофии миокарда. Однако в дальнейшем при воздействии на организм неблагоприятных факторов в миокарде возникают дистрофические процессы, снижающие функциональные возможности сердечной мышцы с развитием расширения сердца. Декомпенсированный порок сердца ведет к развитию в органах венозного застоя (цианоза), отеков и водянки полостей тепа стенозы легочной артерии и аорты, тромбоз и т.д

Пролиферативное (продуктивное) воспаление.

Характеризуется преобладанием пролиферации (от лат, proles — отпрыск, потомство, fero —несу), или размножения, клеточных элементов, менее выраженными альтеративными и экссудативными изменениями. Продуктивный процесс (от лат. producere — производить) с новообразованием клеточных элементов протекает в следующих видах: межуточное (интерстициальное) воспаление и гранулематозное воспаление.

Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется преимущественным образованием диффузного клеточного проли- ферата в строме органа (печень, почки, легкие, миокард и др.) с менее выраженными дистрофическими и некротическими изменениями паренхимных элементов.

Причины: неспецифические слабые, длительно действующие патогенные раздражители (токсикоинфекции, микотоксикозы, токсины растительного, паразитарного и аллергического происхождения).

Патогенез. Он связан с воздействием токсинов на сосуды и строму органа, вызывающим в них повреждение, экссудацию и главным образом пролиферативный процесс. Врезультате нарушения лимфо-и кровообращения повреждаются нервные и паренхиматозные элементы органа, возникают трофические расстройства в них.

Макроскопические изменения. Орган изменяется в объеме, имеет плотную консистенцию, гладкую или зернистую поверхность, серо- коричневатый цвет. На поверхности разреза заметен диффузный или диффузно-очаговый разроет соединительной ткани. При белково- жировой дистрофии паренхиматозных клеток орган приобретает рыжий цвет (цирроз, от греч. kirrhos — лимонно-рыжий, рыжий, по цвету органа при циррозе).

Микроскопические изменения. При остром воспалении диффузный или диффузно-очаговый пролиферат представлен молодыми мезенхимальными клетками гематогенного (лимфоциты, моноциты, базофилы и эозинофилы) и тканевого происхождения (гистиоциты, лаброциты, фибробласты). При хроническом воспалении в процессе клеточной трансформации развиваются волокнистая соединительная ткань (фиброз) и склероз органа (рис. 44). Плазматические клетки могут формировать гиалиновые шары, или фуксино- фильные тельца (тельца Русселя).

Гранулематозное воспаление (от лат. granulum —зернышко) характеризуется образованием гранулем (узелков) в результате пролиферации и развития моноцитарных, макрофагальных, эпителиоид- ных, гигантских, лимфоцитарных и плазмоцитарных клеток.

Причины: инфекционно-аллергические факторы с образованием специфических инфекционных гранулем (туберкулез, сап, бруцеллез, сальмонеллез, актиномикоз, паразитарные узелки). Гранулемы с высоким уровнем метаболизма появляются при действии аллерго- токсическнх раздражителей, с низким — под влиянием инородных тел.

Патогенез. Связан с длительной антигенной стимуляцией и развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) с образованием специфической защитно-приспособительной гранулемы (узелка). Компоненты гуморального (альтерация и серозно- фибринозное воспаление) и преимущественно клеточного иммунитета с развитием специфической (клетки моноцитарно-макрофагаль- ного, эпителиоидно- и гигантоклеточного ряда) и неспецифической (Т-лимфоциты, плазмобласты и фибробласты) зон гранулемы.

Макроскопические изменения. Гранулема имеет вид плотных субмилиарныхили милиарных, атакже более крупных сначала полупросвечивающих, а затем прозрачных серо-белого цвета узелков или образований плотной консистенции.

Микроскопические изменения. В юных гранулемах отмечают скопление моноцитов и макрофагов вокруг поврежденных тканей с серозно-фибринозной и лейкоцитарной инфильтрацией, в более зрелых преобладают зрелые макрофаги, илиэпителиоидные клетки, при неполном слиянии которых образуются многоядерные гигантские клетки инородных тел (с конгломератом ядер в центре) или клетки Ланганса (с подковообразным полулунным или кольцевидным рас-положением ядер) с последующим омертвением их в центре.

Отравлениями называются болезни, возникающие при поступлении в организм ядовитых веществ, способных в небольших количествах вызывать расстройства здоровья и гибель.

Отравления домашних и диких животных встречаются довольно часто. Вызывающие их ядовитые вещества могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения. Понятия «яд» и «ядовитое вещество» имеют относительное значение. Многие вещества в малых количествах необходимы для жизнедеятельности организма, а в больших дозах являются ядами. К ним можно отнести поваренную соль, микроэлементы (марганец, фтор, селен), некоторые лечебные препараты (мышьяк, ртуть и др.).

Растительные яды образуются в растениях как при их pocтe, так и при неправильной заготовке и хранении кормов. Известны случаи отравлений животных при скармливании слежавшейся кукурузы, клевера, сорго и др. вследствие образования в них цианистых соединений. В картофеле при хранении на свету накапливается ядовитое вещество соланин. При поражении кормов некоторыми грибами образуются ядовитые соединения, вызывающие микотоксикозы.

Отравление ядовитыми веществами растительного происхождения. Растительные яды (алкалоиды, глюкозиды, сапонины и др.) образуются в ядовитых растениях. Известно, что многие травы пастбищ (копытень, вороний глаз, анемоны, сон-трава, лютики и Др.) могут вызывать отравление скота, в то время как сено, содержащее их, для скота безопасно. В то же время яды могут образовываться при неправильной заготовке и хранении кормов, например при поедании слежавшегося клевера, кукурузы, сорго в связи с образованием в них цианистых соединений. Нередки случаи отравления скота при скарм-ливании испорченного картофеля с развитием диареи, угнетения, сердечно-легочной недостаточности. Как известно, в картофеле при хранении на свету накапливается ядовитое вещество соланин.

Ядовитых соединений особенно много в растениях следующих семейств: бобовых, маковых, пасленовых, лютиковых, маревых, сложноцветных. Многие растительные алкалоиды, глюкозиды и сапонины являются сильными ядами. Они вызывают поражение нервной системы (белена, дурман, вех ядовитый, красавка, мак полевой, пикульник обыкновенный), гастроэнтериты (молочай, гречиха, вьюнки, паслены), миокардиодистрофию (наперстянка, майский ландыш), токсическую гепатодистрофию (гелиотроп, люпин, горчак розовый, крестовник луговой), а также механические повреждения (повилика, щетинник и др.). При поражении кормов токсичными грибами (плесенью, головневыми и спорыньевыми, стахиботрисом, фузариумом, аспергиллюсом и др.) и бактериями (ботулинусом, клостридиумом и др.) образуются и на-капливаются ядовитые продукты или токсины. При поедании животными пораженных токсинами кормов возникают кормовые отравления или токсикозы (микотоксикозы, ботулизм и др.).

Гиповитаминоз D (рахит). Это — хроническое заболевание растущих животных, которое характеризуется нарушением общего и особенно минерального фосфорно-кальциевого обмена с системным поражением костной ткани. Заболевание часто встречается у молодняка сельскохозяйственных животных: телят, поросят, цыплят, ягнят, жеребят. В последние годы описаны случаи внутриутробного рахита. У взрослых животных также, но реже отмечают рахитические формы алиментарной остеодистрофии, возникающие в связи с дефицитом витамина D в организме. Болезнь проявляется чаще зимой и весной в период стойлового содержания, а также у быстрорастущих животных.

Этиология. Рахит экзогенного происхождения возникает в период усиленного роста молодняка (особенно после огьема), когда в корме содержится мало витамина D или минеральных веществ. Этому способствуют недостаточное солнечное ультрафиолетовое облучение, под влиянием которого провитамин D превращается в активные формы, а также несбалансированный питательный, минеральный состав кормов, плохие условия содержания. Эндогенные формы гиповитаминоза встречаются при болезнях пищеварительных органов, нарушениях всасывания витамина D или минеральных веществ в тонком кишечнике.

Патогенез. При недостатке или отсутствии витамина D в организме нарушаются процессы всасывания из кишечника в кровь фосфорнокислых солей, падает концентрация их и, как следствие, задерживается развитие и формирование костной ткани. Компенсаторно увеличивается активность околощитовидных желез, надпочечников, усиливается выщелачивание солей кальция из костей, снижается функция гипофиза и щитовидной железы, падает уровень основного обмена. При рахите нарушаются обмен жиров, белков и углеводов, а также кислотно-щелочное равновесие с развитием ацидоза, падает интенсивность окислительных процессов.

Недостаточное образование лимон ной кислоты снижает связывание фосфорнокислого кальция и образование минеральной основы костной ткани, что ведет к повышенному выделению этих солей с мочой и калом. Ацидотнческий сдвиг в кис- лото-щелочном равновесии также повышает растворимость солей кальция и вымывание их из организма. В крови понижается концентрация фермента фоефатазы, которая способствует отщеплению фосфора от органических соединений при образовании костной ткани.

Патологоанатомические изменения. Рахитумоло- дых животных характеризуется изменением костей черепа, костно- хрящевых сочленений ребер (рис. 101) и метаэпифизарных отделов трубчатых костей. В местах костно-хрящевых сочленений ребер воз

ни кают утолщения, называемые рахитическими четками. Такие же утолщения появляются в эпифизах трубчатых костей и на всей их поверхности — остеофиты. Кости при рахите размягчаются, легко режутся ножом. Под тяжестью тела, от мышечных сокращений и других нагрузок искривляются кости позвоночника, изменяется форма грудной клетки, возникают спонтанные переломы.

При выраженной форме рахита наблюдается диспропорция отдельных костей тела: чрезмерно большая голова, короткие ноги, большой и дряблый живот («лягушачий живот»). Объясняется это задержкой окостенения швов черепных костей с последующим развитием водянки мозга, а также недостаточным ростом трубчатых костей в длину из-за нарушенного энхондрального око-стенения. Костные изменения в начальных стадиях болезни могут бесследно исчезнуть. Тяжелые формы поражения оставляют после себя искривления и деформацию костей. Наряду с ними отмечают остеосклероз, гиперостоз — увеличение массы костей, утолщение костных перекладин и компактного вещества кости. При рахите часто регистрируют расстройства пищеварения (поносы), а также отставание в росте и общем развитии, анемию и истощение.

Патогистологические изменения. Поражение костной ткани сводится к нарушению энхондрального окостенения с избыточным образованием хрящевой и остеоидной тканей, недостаточному отложению фосфорнокислого кальция в растущей кости, а в тяжелых случаях — к выщелачиванию его, остеолизу формирующейся костной ткани (атрофия костей).

Нарушение энхондрального окостенения характеризуется расширением зоны пролиферирующего хряща, отсутствием правильной границы между хрящевой и костной тканями. Хрящевые клетки расположены беспорядочно, нередко в одной капсуле имеется несколько разных по величине клеток. Ангиоархитектоника хрящевой ткани нарушена. Костные перекладины развиваются беспорядочно, окружены в избытке образующейся остеоидной тканью. Зона предварительного окостенения хряща, за исключением небольших участков, отсутствует.

Избыточное образование остеоидной и хрящевой тканей наблюдается как в зоне энхондрального, так и в зонах эндостального и периостального окостенений. У молодняка старшего возраста нару-шается преимущественно эндостальное костеобразование, напоминая остеопороз или остеофибриоз. При этом эндостальное образова ние остеоидной ткани при метаплазии хряща приводит к наслоению на предшествующие костные пластинки. Чаще рахит протекает без избыточного образования остеоида при явлениях разрежения и размягчения костей за счет лакунарного рассасывания кости остеокластами с истончением кортикального слоя и замещения костной ткани соединительной или жировой (атрофия или склероз кости) или пазушного рассасывания (галистереза) с выщелачиванием извести из старых костных пластинок с превращением их в остеоид. В некоторых случаях рахита отмечают атрофию костного мозга и замещение его фиброзной тканью. При периостальном возникновении остеоида на поверхности кости образуются лишенные извести костные выросты — остеофиты.

Острое расширение желудка или кишечника (острая тимпания, метеоризм рубца ужвачных, острый метеоризм желудка или кишечника). Часто встречается у крупного рогатого скота, лошадей, реже— у других животных, в том числе с хроническим течением. Болезнь характеризуется задержкой эвакуации пищевых масс, усиленным брожением их, растяжением желудка или кишечника газами и сильным вздутием живота.

Этнология. Первичное острое расширение возникает при поедании большого количества легкобродящих или недоброкачественных кормов: зеленой массы клевера, люцерны, вики, ядовитых растений, концентрированных кормов, овса, а также при нарушении режима кормлен и я и поен и я. Этому способствуют! погон ия и атония стенок желудка, захватывание воздуха при жадном поедании корма. Вторичное острее расширение желудка может быть вызвано непроходимостью пищевода, тонкого иЛи толстого кишечника (закупорка конкрементами, инородными телами, гельмин-тами, смещениями кишечника и т. Д.). В последнем случае одновременно развивается и Метеоризм кишечника,

Патогенез. При переполнении желудка легкобродящим кормом начинается быстрое газообразование и вздутие органа. У жвачных задерживаются отрыжка и жвачка. У лошадей закрывается превратник (пилороспазм), что ведет к застою и усиленному брожению корма в желудке. Накопление большого количества газов в желудке вызывает нарушение не только его моторно-секреторной и пищеварительной функции, но и расстройство дыхания и кровообращения в связи с повышением внутрибрюшного давления, что может привести к асфикции.

Патологоанатомические изменения, При внешнем осмотре трупа отмечают сильное вздутие брюшной области, застой плохо свернувшейся темно-красной с синюшным оттенком крови, местами с признаками отека в венозных сосудах головы, шеи, органах грудной полости. Органы брюшной полости (особенно желудок и печень) анемичны, бледно-серого или коричневого цвета, с полузапустевшими или зияющими кровеносными сосудами. Купол диаф-рагмы смещен в грудную полость. При разрезе сильно натянутых, напряженных и бледноокрашенных стенок желудка с шумом выходят газы. Содержимое желудка, а часто и кишечника состоит из большого количества полужидких пенистых, смешанных с газом бродящих кормовых масс.

Легкие в состоянии острой застойной гиперемии и отека с наличием большого количества пенистой жидкости в бронхах, трахее, а иногда и в верхних дыхательных путях. Правое сердце расширено, в полостях жидкая кровь и небольшое количество рыхлых сгустков, по ходу венечных сосудов многочисленные кровоизлияния, встречающиеся также на серозных покровах и в легких. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в мозговых желудочках большое количество жидкости,

У лошадей при остром расширении желудка часто обнаруживают полнокровие селезенки и прижизненный разрыв стенки желудка в области большой кривизны (длиной от 5 до 30 см), реже—разрыв диафрагмы и выпадение части желудка, печени или петель кишечника в грудную полость. У жвачных иногда встречается разрыв стенки рубца или диафрагмы. При разрыве желудка его края, серозный покров и прилегающий сальникобычно покрыты кормовыми массами. В области прижизненного разрыва желудка ткань стенки отечна и пропитана кровью, что позволяет отличить его от посмертного, имеющего ровные гладкие края без отека и кровоизлияний

Токсическая дистрофия печени. эго — своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные, у поросят болезнь иногда принимает массовый характер.

Этиология. Болезнь полиэтиологического происхождения. Причины ее: повторяющиеся экзогенные и эндогенные интоксикации, неполноценные и недоброкачественные корма с наяичием ядов растительного, грибного (афлатоксикоз) и минерального происхождения, токсемии беременности и послеродовые осложнения, желудочно-кишечные аутоинтоксикации, а также инфекционно-токсические воздействия.

Патогенез. Многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают зерн исто-жировую дистрофию печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток. Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты токсического воздействия, а также реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду.

Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормальной величины или даже уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- и бело-желтоватого цвета вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофии (жировой декомпозиции). Центр долек некротизирован.

Диагноз. Ставят его комплексно с учетом симптомов болезни

Фибринозное воспаление желудка или чаще кишечника характери зуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (поверхно стное, или крупозное, воспаление) фибринозного экссудата. Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани (глубокое, или дифтеритическое, воспаление). При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся серо-желтоватые или серо-буроватые пленки, иногда образующие своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым (мембраноз- ный энтерит).

Фибринозн восп хар-сяобр-ем плотн экс. Фибрин им вид эласт п/прозр, желт-сер массы. Либо тк, либо растил на ее пов-ти. Со врем фибрин уплотн, теряет прозр, стан крошущ серо-бел массой (чашуйки) в зав-ти от локал фибр в толще орг или пов-ти разл: крупозн и дифтеретич.

Крупозн (пов-е) восп – фибр локал на пов-ти естеств пол-тей. Предшеств восп гиперемия, выпад фибриногена? фибрин. Также пленкифибр легко сним-ся с пов-ти покрова, обнажая гиперем тусклую об органа. Фибрин со вр утолщ (в к-ке формир слепок внутр пов-ти к-ки). Фибрин может уплотн и прораст соед тк. Тогда эти пленки сним-ся с трудом (фибринозн эпикардит-волосатое серд). В легких фибрин заполн альвеол, придав орг конц-ию печени, гепатизация. Пов-ть суховатая.

При дифтерет (глубоком) восп фибр отклад м/у клет эл-ми, в глуб тк. Чаще всего в слиз об. Фибрин отклад-сь в огромном кол-вах вызыв омертвлен. В связи с чем, об-ка приним вид плотн суховат пленки или в виде отрубевидн отлож, сухого порошка на пов-ти. При отторжении этого слоя обнар крупн дефект (эрозия, язва)этим отличие от крупозн. При хронич теч восп-я эти пленки не удается отделить. При этом на границе м/у здор и воспаленной, появл реактивн восп-е (демаркац восп).

Демаркац восп-е предст соб гиперемии сосудов и интенс лимфоидн инфильтр пограничн тк (Пр: дифтер энтер при чуме).

пролиф кл гистиоген и гематоген происх кл. альтерат и эксуд тип восп выступ на 2-й план? образ огранич или диффузн кл-ый инфильтрат.

Различ: смешанный: круглокл (лимфоцитарн, гистиоцитарн): макрафагальн: эпителиоклет: эозиноклет.

Классиф-ия:

1)Межуточное восп (интерстиц) вид продуктивн восп, при кот кл экс обр-ся в строме органов. Накапл моноциты, лимфо-, гистио-, макрофаги, фибробл. Часть этих кл со вр дифф превращ в зрел соед тк (наступ склероз) (кардиосклероз)

2)гранулематозн восп-хар-ся обр-ем гранулем (узелок). Возн в рез-те разр-я молодых соед-тк кл.D от неск мм-см. в центре – кл-й или тк-й распад – кл-й детрит, в кот нах возб-ли той или иной бол-ни. Окруж кл детрит неск поясов соприк-ся эпителиоидн кл-ки. А затем расп-ся др кл лимфоцитарн и гистиоген происх. Гранулемы встреч при инфекц бол-ях (сап, актиномикоз, трахенеллез). Различ гранулематозн специфич восп, кот возн при опред возб бол-ни.

3)восп вокруг жив-х паразитов – возн в рез-те того, что проникая в тк паразит вызыв быстросменяющ альтерат и затем эксудат явл-я и быстро наступ разрост юной гранулы тк вокруг паразита и по ходу его продвиж и даже форм-ся капсулы. Паразит гибнет и петриф-ся – халикоз. Также изм при инор теле.

4)восп-е с обр-ем фолликул и кандилом – на слиз об. В рез-те пост-го разд-я слиз об и бурным фокусн разрастанием.

5)гиперпластич восп лимфоидн тк – лимф узлы, мендалины. Продукт восп-е выраж в пролифер молодых кл., что ведет к? V органа – гиперпластич лимфоденит.

Плеврит. Это — воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода воспаления с легких— плевропневмония. Плевропневмония наблюдается поэтому при таких тяжелых болезнях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких (жемчужница крупного рогатого скота). Плевриты чаще всего встречаются у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого видового строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекают они обычно по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится неглубоким, нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении плеврита экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдают заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью (слипчивый плеврит), Специфические продуктивные плевриты характеризуются образованием на плевре специфических туберкулезных, актиномикоз-ных гранулем. Они могут быть также при сапе, аспергиллезе и коли грануломатозе.

.

Циррозы печени. Циррозы— группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречаются у животных всех видови в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные

{интерстициальные) воспаления печени, последствия гепатозов и гепатитов.

Этиология. Причинами циррозов могут быть длительное скармливание испорченных, заплесневелых, кислых кормов, различные интоксикации экзогенного и эндогенного происхождения, инфекционные и инвазионные желудочно-кишечные болезни.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани разного гистогенеза.