Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?
Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже.
Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал.
Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее. ✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать». Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами! Легочно-почечные симптомы
Легочно-почечные симптомы включают гранулематоз Вегенера, болезнь Гудпасчера, некоторые варианты узелкового периартериита, острого гломерулонефрита, метастазирования злокачественной опухоли почки в легкие, уремический пневмонит, диффузную метастатическую кальцификацию легких при терминальной почечной недостаточности. От диссеминированного туберкулеза приходится дифференцировать первые два синдрома. Синдром Гудпасчера (геморрагический легочно-почечный синдром, легочное кровотечение с гломерулонефритом, персистирующий гемофтиз с гломерулонефритом, идиопатический гемосидероз легких с гломерулонефритом и др.) - редкое заболевание аутоиммунной природы, при котором в патологический процесс вовлекаются базальные мембраны сосудов легких и почек. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 18-35 лет. Высказывается предположение о том, что синдром Гудпасчера является вариантом течения идиопатического гемосидероза легких. В качестве этиологически провоцирующего агента основная роль отводится вирусной инфекции, что косвенно подтверждается увеличением частоты синдрома Гудпасчера в период эпидемии гриппа. Имеются указания, что синдром Гудпасчера может возникать у лиц, имеющих контакт с летучими углеводородами и другими органическими растворителями. Микроскопическое исследование легких выявляет геморрагический некротизирующий альвеолит: межальвеолярные перегородки, альвеолы, а также прикорневые лимфатические узлы заполнены эритроцитами и гемосидерофагами. Как и при идиопатическом гемосидерозе легких, могут выявляться истончение, расщепление и разрушение эластических волокон. В почках обнаруживаются изменения, характерные для острой или подострой стадии гломерулонефрита. Основные клинические симптомы: кровохарканье (легочное кровотечение), лихорадка, слабость, боли в груди, одышка. При поражении почек развивается картина почечной недостаточности. Появление отеков, сонливости, неукротимой рвоты, анурии свидетельствует о развитии уремии. Симптомы поражения почек нередко следуют за поражением легких или возникают одновременно. Данные объективного исследования малохарактерны: бледность кожных покровов, сухие и разнокалиберные влажные хрипы при аускультации легких. Повышение артериального давления отмечается у 15% больных, гепатоспленомегалия - у 10%. Практически постоянными признаками являются выраженная гипохромная железодефицитная анемия, анизо- и пойкилоцитоз. Уровень железа в крови снижается, отмечается гиперазотемия. С помощью методов прямой и непрямой иммуннофлюоресценции и радиоиммуннологически выявляют циркулирующие антитела против базальных мембран почечных клубочков и альвеол легкого. В моче - макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. При рентгенологическом исследовании выявляются мелкоочаговые диссеминированные изменения на фоне сетчатой деформации легочного рисунка; кровоизлияния в легочную паренхиму проявляются затемнением по типу инфаркта легкого. Плевральный экссудат выявляется редко. Лечение большими дозами кортикостероидов и цитостатиков может замедлить развитие болезни, но обычно смерть наступает в течение года. Гранулематоз Вегенера Этиология гранулематоза Вегенера неизвестна, однако в генезе заболевания большое значение придается аутоиммунным нарушениям. Характерная для этого заболевания клиническая и патоморфологическая картина может возникнуть в ответ на прием некоторых антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов, содержащих серу, при воздействии вредных профессиональных факторов. Нередко начало болезни связывают с перенесенными острыми респираторными вирусными инфекциями. Предполагается, что в результате аутоиммунных нарушений первичный патогенный фактор вызывает генерализованный васкулит, следствием которого является образование гранулем с последующей их деструкцией (некрозом). При локализованных формах гранулематоза Вегенера (риногенный гранулематоз или злокачественная гранулема носа) болезнь поражает, прежде всего, носоглотку, придаточные пазухи носа, среднее ухо, зев, гортань. Язвенно-некротический процесс в указанных органах, приводящий иногда к перфорации неба (глазницы), далее может распространяться на трахею, бронхи, легкие и другие органы (генерализованная форма). Некротизирующий гранулематозный процесс при генерализованной форме заболевания поражает преимущественно сосуды среднего и мелкого калибра, в первую очередь легких и почек (эндартериит, панартериит, тромбангит), что приводит к аневризматическим расширениям сосудов и их разрыву. Гранулемы, выявляемые в пораженных органах, представляют из себя узелки, в центре которых некротическая ткань. Далее к периферии выявляется множество гигантских клеток Лангханса, а также плазматические клетки, лимфоциты, гистиоциты. На начальных этапах болезни около 50% больных жалуются на гнойные выделения из носа, постоянную заложенность носа, носовые кровотечения. Развивается картина тяжелого гнойного синусита, гнойного отита. При изъязвлении и разрушении хрящевой перегородки носа возникают носовые кровотечения, формируется седловидная форма носа. Приблизительно у 1/3 больных встречается так называемая “обезглавленная” форма болезни, при которой поражение носоглотки отсутствует. Прогрессирование болезни и распространение патологического процесса на трахею, бронхи и легкие вызывает мучительный кашель, кровохарканье, боли в груди. Лихорадка при этом - один из наиболее частых симптомов болезни. Деструктивный процесс в легких (образование полостей, содержащих некротическую ткань) предопределяет возникновение легочных кровотечений. Иногда выявляется геморрагический плеврит. Очень частым, однако необязательным, проявлением болезни является поражение почек с признаками прогрессирующей почечной недостаточности. Могут возникать дисфагия, афтозный стоматит, гингивит, глоссит, экзофтальм, конъюнктивит, кератит, эписклерит, склерит, ангиопатия сетчатки, артралгии, множественные мононевриты, миалгии, полиаденит, перикардит, миокардит, коронарит, гепатолиенальный синдром, язвенно-некротические изменения тонкого кишечника, кожи. Признаки поражения поджелудочной железы выявляются редко. Течение болезни неуклонно прогрессирующее с летальным исходом. Объективное исследование больного может выявить умеренно увеличенные, безболезненные, не спаянные с кожей и подкожной клетчаткой подчелюстные, шейные, подмышечные лимфатические узлы. Аускультативная картина над легкими вариабельна и зависит от особенностей поражения трахеи, бронхов, легочной паренхимы. В клиническом анализе крови выявляются увеличенная СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг лейкограммы влево за счет палочкоядерных форм, метамиелоцитов и миелоцитов, нормохромная анемия. Как правило, выявляются резко положительные биохимические острофазовые реакции, гиперальфа-2- и гаммаглобулинемия. Могут выявляться LE-клетки (редко), противоядерные антитела, ревматоидный фактор, у большинства больных определяются повышенные уровни IgG и А, значительное снижение уровня комплемента. При поражении почек возникают массивная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндурия, азотемия. На рентгенограммах выявляются солитарные или множественные инфильтраты, имеющие иногда “летучий” характер, склонность к образованию полостей до 2-5 см в диаметре (фибринозно-гнойная пневмония с некрозом). Обширные инфильтраты или геморрагические инфаркты легочной ткани с большими полостями распада - характерный рентгенологический признак болезни. У некоторых больных при рентгенологическом исследовании выявляются мелкоочаговые затемнения на фоне усиленного легочного рисунка за счет интерстициальной ткани, что может привести к ошибочной их трактовке (карциноматоз легких, милиарный туберкулез и др.). Увеличение лимфатических узлов средостения для гранулематоза Вегенера нехарактерно. Как уже отмечалось, у некоторых больных в плевральной полости может определяться уровень жидкости. При поражении носоглотки целесообразно провести назофарингеальную биопсию, позволяющую выявить признаки васкулита. В необходимых случаях проводится биопсия легких, почек. Диагноз основывается на триаде признаков, наличие которых характерно для развернутой картины заболевания: гранулематозное некротизирующее поражение органов дыхания, системный гранулематозный васкулит и диффузный некротический гломерулонефрит.
|