💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Различные типы регенерации тканей. Метаплазия

Тканевой гомеостаз — это совокупность процессов поддержания посто­янства структурно-функциональной организации ткани. Он реализуется сле­дующими механизмами.

1. Поддержание диффереицировки клеток. Ткань — сложное сочетай,! взаимодействующих клеточных дифферонов. Находясь в ткани в один; и > вых условиях существования, они тем не менеее сохраняют свои различив свою специфическую дифференцировку благодаря клеточной памяти.

2. Поддержание необходимого нормального количества клеток (мехл низмы см. вьшш).

3. Поддержание необходимого объема внеклеточного матрикса (мел. клеточного вещества). Внеклеточный матрикс сам включается в процессы гомеостазирования ткани, поддерживает дифференцированное состояли клеток, регулирует клеточное обновление и препятствует апоптозу.

4. Обеспечение оптимального протекания обмена веществ и энергии

5. Поддержание нормального уровня физиологической регенерации как на клеточном, так и на внутриклеточном уровне.

Регуляция тканевого гомеостаза. Осуществляется тканеспецифическм-ми и общими механизмами. Тканеспецифическая регуляция включает все механизмы регуляции численности клеточных популяций (внутриклеточ­ные — ядерные, цитоплазматические, мембранные регуляторы митоза и апоптоза; межклеточные — кейлонная регуляция пролиферации, действие индукторов и т.д.). К тканеспецифической регуляции относится также ре гуляция функциональной активности клеток, в том числе и клеток-проду­центов межклеточного вещества. Эта регуляция осуществляется внутри тканевыми факторами — медиаторами, цитокинами и т.д.

К общим механизмам регуляции тканевого гомеостаза относятся не рвная, эндокринная и иммунная регуляция.

Строение ткани всегда отражает ее функции. Весь организм, а вместе с ним любой орган и любая ткань постоянно приспосабливаются к непрерыв но изменяющимся условиям функционирования. Поэтому в реальной жиз­ни мы имеем дело не с тканевым гомеостазом, а с тканевым гомеокинезом.

Адаптация — это приспособление ткани к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Адаптация имеет место тогда, когда в ткани или других иерархических системах нет выраженного повреждения, а име­ет место только усиление действия внешнего фактора. При возникновении повреждения мы имеем дело с компенсаторными (восстановительными) ре­акциями. В этих случаях для возмещения дефекта включаются сохранив­шиеся части тканей. В жизненных ситуациях, однако, чаще возникает комбинация адаптивных и компенсаторных реакций, поэтому говорят о компенсаторно-приспособительных реакциях в тканях.

Комбинации компенсаторно-приспособительных реакций в тканях, ко­торые наблюдаются в организме для поддержания тканевого гомеостаза, разнообразны, но принципы их реализации однотипны.

1. Непрерывное изменение режима функционирования ткани в соот­ветствии с колебаниями силы и частоты действия возмущающего фактора. Как правило, осуществление компенсаторно-приспособительных реакций со­пряжено с усилением функций, основанным на структурном обеспече­нии. Значительно реже имеет место приспособительное ослабление функ­ций, например, снижение секреции потовых желез в условиях действия низких температур для уменьшения теплоотдачи или охранительное тор­можение в нервной ткани. Однако чаще ослабление функций ткани свиде­тельствует о переходе в состояние покоя. Такое почти универсальное зна­чение усиления функций как внешнего элемента любой компенсаторно-приспособительной реакции объясняется тем, что в процессе эволюции организм в основном подвергался возбуждающим и разрушительным, а не успокаивающим воздействиям внешней среды, и нейтрализация их была возможна только путем интенсификации функций тканей и органов.

2. Усиление функции возможно за счет прироста функционирующих структур ткани: клеток, внеклеточного матрикса, симпластов и др. При­рост количества функционирующих структур ткани возможен:

а) за счет включения в функции не задействованных в данный момент компонентов ткани. В покое действует принцип так называемого попере­менного (асинхронного) функционирования одноименных структур. Напри­мер, в сердечной мышечной ткани в покое активно сокращается только оп­ределенная часть кардиомиоцитов, другие в это время " отдыхают", в них происходит внутриклеточная регенерация и т.д. При усилении физической нагрузки отмечается аварийное включение в работу большего числа или

всех кардиомиоцитов.

б) прирост количества клеток в ткани возможен либо за счет увеличе­ния митотической активности клеток, либо за счет уменьшения их апоп-тотической гибели, либо путем сочетания этих процессов. Количество вне­клеточных структур увеличивается путем их усиленного биосинтеза. В со­стоянии покоя биосинтез межклеточного вещества уравновешен его распа­дом. При адаптации деятельность клеток-продуцентов межклеточного ве­щества (фибробластов) активируется, а клеток, его разрушающих (фиб-рокластов, см. " Соединительную ткань") — подавляется. После снятия на­грузки происходит обратный процесс.

3. Важный принцип компенсаторно-приспособительных изменений — принцип экономизации, целесообразности: в организме никогда не содер­жатся лишние, избыточные структуры. Он всегда предпочитает строить их заново. Поэтому, если действие возмущающих факторов не подкрепляется, то объем ткани после адаптивно-компенсаторных перестроек постепенно возвращается к исходному.

4. В тканях, образованных стационарными клеточными популяциями, структурная сторона компенсаторно-приспособительных процессов реализу­ется за счет гипертрофии и гиперплазии органелл либо за счет сочетания этих процессов. Это приводит к гипертрофии клеточных элементов и уменьшению влияния на них возмущающего фактора. Может включать' также такой фактор, как синхронизация функционирования внутри клеточных структур, для которых также действует принцип асинхронно! " функционирования.

5. Очень важный механизм адаптации ткани — увеличение скоростей биологических реакций. Диапазон этих изменений очень велик: в экстре мальных условиях их интенсивность возрастает в десятки—сотни раз.

6. Какой бы срочной ни была компенсаторно-приспособительная реак ция, она никогда не осуществляется на чисто функциональной основе, i всегда имеет под собой соответствующую структурную базу (Д.С. Сарки сов).

Регенерация — это способность клеток, тканей, органов восстанавлн вать погибшие или утраченные части. Регенерация направлена на сохра нение определенного уровня структурно-функциональной организации ткани.

Различают физиологическую и репаративную регенерацию.

Физиологическая регенерация протекает в условиях нормы. В органш ме постоянно происходит старение и смерть клеток, и при помощи физио логической регенерации ткани поддерживают свое постоянство, клеточный гомеостаз. В норме между гибелью и восстановлением тканевых элементом существует динамическое равновесие.

По топографическому признаку физиологическая регенерация делится на несколько видов:

1. Мозаичная регенерация. В данном случае регенерация осуществля ется во многих мозаично расположенных участках ткани. В этих же участ ках происходит и гибель стареющих элементов, т.е топография восстанон ления и гибели элементов ткани совпадают. Примером являются РВНСТ мезотелий, эндотелий.

2. Зональная регенерация. При ней клетки ткани делятся в одной зон» ткани, а погибают — в другой, т.е. существует территориальное разобще­ние между процессами гибели и восстановления элементов ткани. Приме ром являются многослойные эпителии, эпителий коры надпочечника и др.

3. Дистантная регенерация. В этом случае восстановление тканевы> элементов (клеток) происходит в одних органах, а их физиологическая смерть в других органах (пример — кроветворные ткани: эритроциты обра зуются в красном костном мозге, а погибают в селезенке; лейкоциты, обра зовавшись в костном мозге, разрушаются в различных органах и тканях).

Репаративная регенерация — это возникновение новых или гипертро фия оставшихся элементов ткани в ответ на повреждение. В основе физи ологической и репаративной регенерации лежат одни и те же механизмы которые реализуются как на внутриклеточном, так и на клеточном уровне Поэтому различают внутриклеточную и клеточную регенерацию. Внутриклеточная регенерация — это регенерация органелл клеток, уве­личение их числа и размеров (гиперплазия, гипертрофия и их сочетание).

Клеточная регенерация — это деление клеток и увеличение их числа, в результате чего происходит замещение погибших клеточных эле­ментов ткани.

Регенераторные способности ткани зависят от того, есть или нет в ней камбиальные клетки. Некамбиальные ткани регенерируют только на внут­риклеточном уровне. Камбиальные ткани могут сочетать как клеточный, так и внутриклеточный уровень регенерации. Известный патолог Д.С. Саркисов в зависимости от форм регенерации тканей предложил следую­щую их классификацию (таблица). РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И РАДИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ТКАНЕЙ

Радиочувствительность — это чувствительность тканей к действию ионизирующей радиации, тогда как радиорезистентность — устойчивость их к этому воздействию, т.е. эти понятия противоположны по значению. Общая реакция ткани на облучение определяется несколькими фактора­ми: 1) количеством стволовых клеток; 2) величиной клеточной пролифе­рации; 3) скоростью утилизации зрелых клеток в здоровом и облученном организме.

Согласно правилу Бергонье—Требондо, клетки ткани тем более чув­ствительны к облучению, чем больше у них способность к пролиферации и чем они менее дифференцированы. Таким образом, радиочувствитель­ность тканей зависит от типа клеточных популяций, их составляющих. Камбиальные обновляющиеся ткани обладают наибольшей радиочувстви­тельностью. Эпителиальные ткани в целом обладают высокой радиочув­ствительностью и низкой радиорезистентностью. Особенно чувствительны к облучению многослойные эпителии. В то же время, однослойный кубичес­кий эпителий почек из-за очень низкой митотической активности достаточ­но радиоустойчив.

РВНСТ обладает повышенной радиочувствительностью. После обл> ⁱi< ния в ней наблюдается интенсивная гибель клеток, особенно камбиальны Вместе с тем, способность РВНСТ к участию в воспалении сохраняем i даже при интенсивных дозах облучения. Весьма чувствительны к облуи нию кроветворные ткани, тогда как плотная волокнистая соединителым i ткань связок и сухожилий имеет высокую радиорезистентность.

Сердечная мышечная ткань относится к наиболее радиорезистентимм тканям, т.к не содержит камбиальных клеток. Даже очень большие до м облучения не приводят к заметным морфологическим изменениям мжж.ц' да. Скелетная мышечная ткань в дефинитивном состоянии содержи i очень мало камбиальных клеток и также является радиорезистентной. () i нако влияние радиации проявляется при регенерации и связано с пораж< нием входящей в состав мышц РВНСТ. Гладкая мышечная ткань относи i ся к камбиальным и поэтому радиочувствительна.

Высокой устойчивостью обладает нервная ткань (нейроциты). Один ^ радиационное поражение последней проявляется при регенерации нервны\ волокон, что связано с поражением соединительной ткани и клеток глпп а также сосудистыми нарушениями.

ИЗМЕНЧИВОСТЬ ТКАНЕЙ. Строение тканей закреплено в геноме составляющих ее клеток и, в значительной мере, постоянно на протяже нии всей жизни организма. Вместе с тем, каждая ткань подвергается опре деленным изменениям, пределы которых ограничены. Эти изменения мп гут быть двух видов:

1. Возрастные изменения (уменьшение количества клеток, снижешп способности к их размножению и регенерации; снижение и нарушение оо мена веществ, дистрофические изменения межклеточного вещества и др.) Очень часто возрастные изменения сопровождаются атрофией ткани снижением ее объема и функциональной активности. Атрофия ткани я и ляется следствием атрофии и уменьшения размеров клеток, уменьшения числа клеток, объема межклеточного вещества или наступает при сочета нии этих изменений.

2. Изменения тканей в процессе адаптации к неблагоприятным во:: действиям: увеличение митотической активности клеток, гиперплазия и гипертрофия клеток, усиление синтеза межклеточного вещества и в ре зультате увеличение общего объема ткани — гипертрофия ткани, которая может наступить или при реализации одного из указанных явлений, или при их сочетании.

При длительном действии неблагоприятных факторов может наблю даться метаплазия ткани — превращение одной разновидности ткани г другую, родственную разновидность. Метаплазия возможна только в преде лах одного типа ткани, возникшего из одного зародышевого листка, а точ нее, в пределах одного тканевого зачатка. Она чаще встречается в эпителиж*

И и соединительной ткани, реже — в других тканях. Метаплазия эпителия Чите всего проявляется в виде перехода многорядного реснитчатого эпите­лия в многослойный плоский эпителий (например, в дыхательных путях При хроническом бронхите у курильщиков или при недостатке витамина А). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости может на­блюдаться в рубцах, стенке аорты, строме мышц. Метаплазии всегда предше­ствует пролиферация клеток, которые затем дифференцируются в нетипич­ные для нормы клетки. Обратный процесс, т. е. возвращение ткани к нор­мальному строению, называется проплазией. Метаплазия часто является щюдраковым состоянием.