Влияние гиперволемического гиперхлоремического ацидоза на смертность

Метаболический ацидоз зачастую связывают с развитием осложнений; однако не следует путать причины и следствия ацидоза. В клинике метаболический ацидоз может быть следствием множества причин, одной из которых может быть и гиперхлоремия. Например, после травмы ацидоз может быть следствием гиповолемии, гипоксии тканей или шока. В таких ситуациях оценить влияние изотонических солевых растворов и учесть воздействие прочих механизмов может быть очень сложно [42-45].

Экспериментальные исследования в данном случае могут помочь понять влияние инфузионной терапии на исход заболевания. Исследование краткосрочной смертности было проведено на крысиной модели сепсиса. Животные получали сбалансированный hetastarch, лактат Рингера или изотонический солевой раствор [46]. С точки зрения смертности лактат Рингера был не лучше изотонического солевого раствора. Наилучшие показатели были получены в группе коллоидной инфузионной терапии, что говорит в пользу выбора данной стратегии при лечении сепсиса.

Gunnerson и соавторы провели обсервационное ретроспективное исследование в которое были включены 9799 пациентов, находившихся в реанимационном отделении в крайне тяжелом состоянии [47]. Они выбрали когорты (851 пациент) в которой был измерен показатель лактата артериальной крови; у 584 пациентов (64%) был выявлен метаболический ацидоз, связанный с лактатом или гиперхлоремией. Наиболее высокие показатели смертности были в группе пациентов с лактат ацидозом – 56%. Смертность в группе с гиперволемическим гиперхлоремическим ацидозом была такая же как и в группе контроля, без ацидоза (Рисунок 4). Из этого исследования можно сделать вывод о том, что смертность пациентов с гиперволемическим гиперхлоремическим ацидозом не превышает таковую пациентов в крайне тяжелом состоянии, но вовсе без ацидоза.

Рис. 4. Госпитальная смертность и ее связь с типом метаболического ацидоза. Смертность связана с главным ионом ответственным за формирование ацидоза. Госпитальная смертность связана с множеством причин, которые могут приводить к метаболическому ацидозу (Стандартный основной избыток (СОИ) < -2). Проценты в случае смертности выражают соотношение по каждой отдельной группе, но не по всей выборке. Лактат означает, что лактат ион делает как минимум 50% вклад в СОИ; ИСИ означает, что ИСИ делает как минимум 50% вклад в СОИ (не лактат); гиперхлоремия, отсутствие лактат или ИСИ ацидоза и СОИ < -2; нет, метаболического ацидоза нет (СОИ ≥ 2 мЭкв/л). Р < 0.001 при сравнении всех 4 групп. Заимствовано и адаптировано из Gunnerson и соавторы [47].

Noritomi и соавторы провели обсервационное исследование при участии 60 пациентов с сепсисом и септическим шоком [48]. В этой группе пациентов смертность в значительной мере была связана с прогрессирующей нехваткой неорганических ионов. Различия в концентрации хлоридов в плазме между выжившими и умершими были минимальны (3 мЭкв/л). Для заметки, в исследовании Rivers после 6 часов лечения обнаруживалось различие в показателе сдвига основний (5 мЭкв/л) между группами оптимизированного курса лечения и контроля. Высокие дозы коллоидов и кристаллоидов (6 литров против 4.5) приводило к значительному снижению смертности [49]. Но в данном исследовании на кислотно-щелочное равновесие могли повлиять сразу несколько факторов, поэтому различия в этом показателе в большей степени могут быть связаны не с гиперволемическим гиперхлоремическим ацидозом, а с причиной вызвавшей ацидоз.

В рамках проспективного обсервационного исследования, проведенного в блоке детской реанимации для пациентов после кардиохирургических вмешательств, Hatherill и соавторы установили, что гиперволемический гиперхлоремический ацидоз связан с уменьшением объемов необходимой терапии адреналином [50]. Было сделано заявление, что этот вид ацидоза не приводит к увеличению потребности пациента в проведении поддерживающей гемодинамической терапии.

В другом проспективном обсервационном исследовании, Brill и соавторы изучили 75 последовательных реанимационных хирургических больных с базовым дефицитом > 2.0 ммоль/л. Пациентов разделили на 2 группы: с гиперволемическим гиперхлоремическим ацидозом и ацидозом другой этиологии. Группы были гомогенны по возрасту, настоящему состоянию, тяжести сопутствующей хронической патологии (II бала), объему проводимой терапии. В первой группе было зарегистрировано 4 смерти (10.8%). Во второй – 13 (34.2%) (Р=0.03). авторы сделали вывод о том, что гиперволемический гиперхлоремический ацидоз является весьма частой причиной основного дефицита среди пациентов хирургического профиля, находящихся в реанимационном отделении. И смертность при этом состоянии на много ниже чем при ацидозе вызванном любой другой причиной [51]. Аналогичные результаты получили Maciel и Park [52].

Вывод

В данном обзоре представлен подробный анализ всех доступных исследований, касающихся сбалансированных растворов. Мы решили, что гиперволемический гиперхлоремический ацидоз является осложнением, связанным с проведением инфузионной терапии изотоническими растворами кристаллоидов в больших объемах. Данный эффект имеет среднюю степень выраженности и сравнительно небольшую длительность (24-48 часов). И может быть минимизирован за счет использования коллоидных смесей в независимости от типа раствора-носителя. По имеющимся данным гиперволемический гиперхлоремический ацидоз не оказывает существенного эффекта на функции органов и систем, общую заболеваемость или смертность. Вдобавок, комплексное применение коллоидов и кристаллоидов позволяет снизить объем инфузии и хлоридную нагрузку.

Учитывая имеющиеся данные по безопасности и эффективности коллоидных смесей, в том числе и ГЭК (ГЭК 130/0.4) третьего поколения, и скудную информацию касательно эффективности сбалансированных растворов, мы не можем перейти на новое поколение препаратов до тех пор пока не будет доказано их преимущество над ныне существующими.