![]() Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Патогенез реакций повышенной чувствительности второго типа. ТерапияОснову реакций повышенной чувствительности второго типа составляет гибель клеток, связанная с образованием на их поверхности комплексов антиген-антитело. Такие клетки могут разрушаться в результате межклеточных взаимодействий с мононуклеарными фагоцитами, наружная поверхность которых содержит рецепторы к Ре-фрагментам иммуноглобулинов G и соответствующей части молекулы фракции системы комлемента СЗЬ. При этом иммуноглобулины G и фракция системы комплемента функционируют в качестве опсонинов (см. главу, посвященную воспалению). Кроме того, при реакциях повышенной чувствительности второго типа клетки разрушаются в результате активации системы комплемента по классическому пути, начальным этапом которой является образование на поверхности атакуемой клетки комплекса антиген-антитело. Клетки с фиксированными на их поверхности иммуноглобулинами G при реакциях повышенной чувствительности второго типа могут также уничтожаться через взаимодействие с нейтрофилами, а также К-клетками. Одним из клеточных эффекторов реакции повышенной чувствительности второго типа являются К-клетки (киллеры). Это большие гранулярные лимфоциты, через функционирование которых происходит антителозависимая и не связанная с активацией системы комплемента реакция цитолиза клеток, покрытых иммуноглобулинами G. В основе цитолитического действия К-клеток лежит внедрение в наружную клеточную мембрану атакуемой клетки белкового полимера киллеров перфорина. Перфорин содержат «маленькие темные органеллы» киллеров. Полимеризацию перфорина внутри киллеров и перфорацию полимером их плазматической мембраны предотвращает белок протектин, который содержат К-клетки. В результате перфорации наружной клеточной мембраны атакуемой клетки перфорином в нее из внеклеточного сектора устремляются катионы натрия и вода. Отек клетки и рост давления в ней инициируют неконтролируемый процесс клеточной гибели. К-клетки участвуют в уничтожении и элиминации патогенных микроорганизмов, а также малигнизированных и инфицированных клеток, принадлежащих организму больного. Забиваем Сайты В ТОП КУВАЛДОЙ - Уникальные возможности от SeoHammer
Каждая ссылка анализируется по трем пакетам оценки: SEO, Трафик и SMM.
SeoHammer делает продвижение сайта прозрачным и простым занятием.
Ссылки, вечные ссылки, статьи, упоминания, пресс-релизы - используйте по максимуму потенциал SeoHammer для продвижения вашего сайта.
Что умеет делать SeoHammer
— Продвижение в один клик, интеллектуальный подбор запросов, покупка самых лучших ссылок с высокой степенью качества у лучших бирж ссылок. — Регулярная проверка качества ссылок по более чем 100 показателям и ежедневный пересчет показателей качества проекта. — Все известные форматы ссылок: арендные ссылки, вечные ссылки, публикации (упоминания, мнения, отзывы, статьи, пресс-релизы). — SeoHammer покажет, где рост или падение, а также запросы, на которые нужно обратить внимание. SeoHammer еще предоставляет технологию Буст, она ускоряет продвижение в десятки раз, а первые результаты появляются уже в течение первых 7 дней. Зарегистрироваться и Начать продвижение Реакции повышенной чувствительности второго типа во многом составляют патогенез системной реакции в ответ на переливание крови, несовместимой с организмом реципиента. Они обуславливают связаннное с генерацией соответствующих иммуноглобулинов организмом реципиента разрушение пересаженных тканей. При гемолитической болезни новорожденных эритроциты младенца разрушаются после фиксации на поверхности красных кровяных клеток антител матери к эритроцитарным резус-антигенам ребенка. При аутоиммунных заболеваниях, приводящих к гемолитической анемии и разрушению базальных мембран почечных клубочков, также действует механизм реакций повышенной чувствительности второго типа. Когда молекулы лекарственных средств или продукты их биотрансформации присоединяются к поверхности эритроцитов или тромбоцитов в качестве гаптенов, то антигенная стимуляция системы иммунитета приводит к гуморальной цитотоксической реакции, которая обуславливает гемолиз и разрушение кровяных пластинок. Таково ведущее звено патогенеза ятрогенной болезни, как гемолитическая анемия, представляющая собой побочный эффект фенацетина и других лекарственных средств.
|