Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Альными тоническими припадками, атоническими припадками, атипичными абсансами и некоторыми другими типами припадков.
|
|
4.2.3. Epilepsia partialis continua (постоянная
парциальная, или кожевниковская эпилепсия)
Представляет собой вариант фокальной корковой миоклонии. Обычно вовлекает дистальный отдел руки и лицо. Интенсивность и локализация мышечных подергиваний могут меняться. Мышечные подергивания сопровождаются разрядами на ЭЭГ и могут провоцироваться движениями и сенсорными стимулами. Иногда происходит вторичная генерализация с развитием тонико-клонического припадка.
Кожевниковская эпилепсия может иметь различную этиологию. У детей причиной epilepsia partialis continua может быть хронический прогрессирующий фокальный энцефалит неясной этиологии (синдром Расмуссена). Заболевание возникает в возрасте до 10 лет, часто спустя 1-6 мес. после неспецифической инфекции, проявляясь поначалу генерализованными тонико-клоническими припадками, к которым присоединяются парциальные припадки, нарастающая очаговая симптоматика (гемипарез, гемианопсия, афазия), психические расстройства. КТ и МРТ выявляют асимметричную корковую атрофию. У части больных выявляются аутоантитела к антигенам глу-таматных рецепторов. В ряде случаев эффективны кортикостероиды, плазмаферез или в/в введение иммуноглобулина. Причиной epilepsia partialis continua могут быть также очаговые поражения мозга при черепно-мозговой травме, инсульте, энцефалите, абсцессе, опухоли, артериовенозной мальформации, нарушения миграции нейронов в процессе развития мозга.
При некетотической гипергликемии (гиперосмоляр-ном состоянии) у больных сахарным диабетом может возникать длительная серия локальных миоклониче-ских подергиваний, напоминающих кожевниковскую эпилепсию. Фокальный характер гиперкинезов у та
ких больных, по-видимому, обусловлен сформировавшимся прежде очаговым поражением мозга. Иногда это состояние бывает первым проявлением сахарного диабета. Миоклония в этом случае не поддается лечению антиэпилептическими средствами, но проходит после коррекции гипергликемии.
4.2.5. Миоклоническая энцефалопатия Хашимото
Возникает подостро на фоне аутоиммунного ти-реоидита и проявляется миоклонией и сложными парциальными припадками, нарастающей спутанностью сознания, апатией, акинетико-ригидным синдромом. Антиконвульсанты могут парадоксально усилить гиперкинез, тогда как назначение стероидов приводит к быстрому улучшению.
| При вторичной миоклонии важное значение имеет лечение основного заболевания (в частности, коррекция метаболических расстройств). При корковых и стволовых миоклониях наиболее эффективны бензодиазепины (клоназепам в дозе 2-15 мг/сут) и препараты вальпроевой кислоты (депа-кин в дозе 300-1200 мг/сут, иногда до 4500 мг/сут), которые применяют отдельно или в комбинации. Препарат выбора — клоназепам, но при назначении его в высоких дозах часто возникают побочные эффекты (сонливость, атаксия), что ограничивает применение данного препарата. При корковых миоклониях применяют также большие дозы пирацетама (9-24 г/сут), карбамазепин (фин-лепсин), примидон (гексамидин), 250-1000 мг/сут, ламотригин (ламиктал), ацетазоламид (диакарб), оксибутират натрия. Корковая кинетическая миоклония (например, постги-поксическая миоклония) особенно трудно поддается лечению и часто требует комбинации нескольких |
____________________ Лечение ____________________
|
|