Старший возрас гасроэнтерология 4 вопрос ДЖВП. Этиология роль вегетативной нервной системы в патогенезе ДЖВП. Клиника, диагноз. Лечение. Рпофилактика. Дискинезии 5 страница

4. Цитогенетические исследования.

5. Базальные уровни ЛГ и ФСГ ниже возрастной нормы. Это признак вторичного гипогонадизма. Однако уровни ЛГ и ФСГ могут временно снижаться и при чрезмерных физических нагрузках, стрессе, голодании и тяжелых сопутствующих заболеваниях. Если эти причины исключены, выясняют, чемвызван вторичный гипогонадизм: функциональной незрелостью гипоталамо- гипофизарной системы, заболеванием гипоталамуса или гипофиза.

6. Определение костного возраста по рентгенограммам левой кисти и запястья позволяет оценить зрелость гипоталамо-гипофизарной системы.

Лечение

Преходящий дефицит гонадотропных гормонов, вызванный чрезмерной физической нагрузкой, стрессом или сопутствующими заболеваниями, не требует заместительной терапии. Необходимо устранить причину преходящего дефицита ЛГ и ФСГ.

Первичный и вторичный гипогонадизм лечат одинаково.

Половое развитие индуцируют и поддерживают с помощью половых гормонов. Врач должен обсудить план лечения с больной и ее родителями.

Не позднее чем через год переходят к заместительной циклической терапии эстрогенами и прогестагенами. Первоначальное лечение эстрогенами и последующее добавление прогестагенов имитируют естественную последовательность событий пубертатного периода. В результате такой терапии ускоряется наступление вторичных половых признаков и менархе. Если на фоне ежедневного приема эстрогенов появляются маточные кровотечения, циклическую терапию начинают раньше, чем через год.

Схема циклической терапии. Эстрогены принимают ежедневно с 1-го по 21-е число каждого месяца. С 12-го или с 15-го числа по 21-е число добавляют прогестагены. С 22-го числа до конца месяца прием всех препаратов пре-

кращают, ас 1-го числа следующего календарного месяца цикл лечения повторяют. Вместо отдельных препаратов эстрогенов и прогестагенов можно применять пероральные контрацептивы с низким содержанием эстрогенов.

Поддерживающая терапия. После наступления менархе для поддержания регулярных менструаций переходят на минимальные дозы эстрогенов. При неполном половом развитии и при позднем наступлении менархе лечение половыми гормонами не показано. Однако по желанию девочки или ее родителей эти препараты можно назначить для ускорения развития вторичных половых признаков.

ЗАДЕРЖКА ПОЛОВОГО РАЗВИТИЯ У МАЛЬЧИКОВ Гипогонадизм

Отсутствие вторичных половых признаков у мальчиков старше 14 лет свидетельствует о недостаточной функции половых желез.

Причины гипогонадизма у мальчиков могут быть различными, и связаны они либо непосредственно с повреждением самих половых желез (первичный гипогонадизм), либо с органическим повреждением гипоталамо-гипофизарных структур, регулирующих половую функцию (вторичный гипогонадизм).

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОГОНАДИЗМА У МАЛЬЧИКОВ

I. Гипергонадотропный (первичный) гипогонадизм

1. Врожденные формы

o Дисгенезия тестикулов.

o Дефекты биосинтеза тестостерона - синдром Клайнфельтера.

o Синдром нечувствительности к андрогенам (неполная форма).

o Анорхизм.

o Рудиментарные яички.

2. Приобретенные формы

* Двухсторонний орхит.

* Хирургическая кастрация.

* Радиационная терапия.

II. Гипогонадотропный (вторичный) гипогонадизм

1. Врожденные формы

* Синдром Каллмена.

* Синдром Лоуренса - Муна - Барде - Бидля.

* Синдром Прадера - Вилли.

* Изолированный дефицит гонадотропинов.

2. Приобретенные формы

А. Супраселлярные опухоли (краниофарингеома). Б. Хирургическая деструкция гипофиза и др.

III. Задержка полового созревания

* Конституциональная (синдром позднего пубертата).

* Соматическая (хронические заболевания, нарушение питания, высокие энергетические затраты, например, большой спорт).

* Гормональный дисбаланс (сахарный диабет, гипотиреоз, синдромКушинга и др.).

Клиника

Гипофункция половых желез у мальчиков в подростковом возрасте сопровождается характерными изменениями внешнего облика и состояния наружных гениталий. Отсутствие действия андрогенов на костную и мышечную ткань приводит к формированию так называемых евнухоидных пропорций тела: удлинению конечностей, высокой талии, избыточному отложению жира на бедрах. Рост мальчиков часто довольно высокий, зоны роста долго остаются открытыми. Отсутствует возрастная мутация голоса, мышцы дряблые, слабые.

Наружные половые органы инфантильны, размеры яичек остаются на допубертатном уровне, консистенция их либо дряблая, либо плотная. Мошонка без складок, подтянута. Вторичное оволосение либо отсутствует полностью, либо слабо выражено. В некоторых случаях отмечается гинекомастия.

Первичный гипогонадизм может быть врожденным (при некоторых наследственных синдромах) и приобретенным. В обоих случаях дефицит тестостерона приводит к повышению уровней ЛГ и ФСГ, однако это повышение обычно выявляется только в подростковом возрасте.

Синдром Клайнфельтера встречается у 1 из 500 мальчиков. Больные с классическим вариантом синдрома имеют кариотип 47, ХХУ. Возможны и другие кариотипы, а у 10% больных выявляется мозаицизм 46, ХУ/47, ХХУ. Синдром обычно проявляется в подростковом возрасте как задержка полового развития. Половой член и яички уменьшены, телосложение евнухоидное, имеются гинекомастия и умеренная задержка психического развития. Больные предрасположены к сахарному диабету; заболеваниям щитовидной железы и раку молочной железы.

Самыми частыми причинами приобретенного первичного гипогонадизма являются: вирусный орхит (наиболее распространенные возбудители - вирус эпидемического паротита, вирус Коксаки В и ЕСНО-вирусы), противоопухолевые средства. Направленное облучение также повреждает сперматогенный эпителий.

При вторичном гипогонадизме половое развитие начинается с большим опозданием и протекает замедленно либо начинается, но не завершается. У больных высок риск бесплодия.

Изолированный дефицит гонадотропных гормонов почти всегда обусловлен хронической недостаточностью гонадолиберина и лишь в редких случаях — недостаточностью гонадотропных клеток аденогипофиза. Часто изолированный дефицит гонадотропных гормонов сочетается с другими аномалиями

развития: аносмией или гипосмией (при синдроме Кальмана). Реже встречается изолированный дефицит ЯГ-синдром Паскуалини (синдром фертильного евнуха). У больных евнухоидное телосложение; яички нормального размера, дифференцированные клетки Лейдига отсутствуют или их очень мало, но сперматогенез не нарушен.

Причиной вторичного гипогонадизма могут быть заболевания ЦНС, нарушающие функцию гипоталамуса и гипофиза: опухоли (краниофарингеома, супраселлярная астроцитома, глиома зрительного нерва, дисгерминома, тератома, гистиоцитоз X и другие гранулематозы), инфекции (менингит, энцефалит), черепно-мозговая травма.

Обследование показано подросткам 14 лет и старше, если отсутствуют признаки полового развития.

Опорным моментом в диагностике уровня поражения является определение концентрации тестостерона (Т) в условиях пробы с хорионическим гона-дотропином (ХГ). ХГ вводят однократно в дозе 1500 ед. внутримышечно. Содержание Т в сыворотке крови определяют до введения и через 48 и 72 часа после введения ХГ. При первичном гипогонадизме исходно низкий уровень Т после введения ХГ не меняется. При вторичных формах гипогонадизма и конституциональной задержке полового развития он возрастает на 50-500%. Для первичных форм гипогонадизма характерен также высокий уровень гонадотропных гормонов, превышающий возрастную норму в 10 раз (гипергонадо-тропный гипогонадизм). При вторичном гипогонадизме уровень ЛГ и ФСГ значительно снижен (гипогонадотропный гипогонадизм). То же наблюдается при конституциональной задержке полового развития.

План обследования:

1. Определение уровня ЛГ, ФСГ, тестостерона, пролактина в сыворотке;

2. Костный возраст по рентгенограмме левой кисти и запястья;

3. Рентгенография черепа;

4. При необходимости делают общий анализ крови, определяют СОЭ;

5. Исследование функции почек, печени и щитовидной железы;

6. Определение уровня кортизола;

7. Цитогенетическое исследование (для подтверждения диагноза хромосомных болезней);

8. КТ или МРТ черепа (для выявления опухолей и других органических поражений ЦНС).

Лечение гипогонадизма

Лечение гипогонадизма зависит от формы заболевания. Лечение первичного гипогонадизма сводится к заместительной терапии половыми гормонами. Начинать лечение следует с 12-13 лет. Предпочтительно парентеральное введение пролонгированных препаратов (сустанон, омнадрен, тестенат). Мальчикам с 12-13 лет препараты следует вводить по 0, 5 мл 1 раз в 2-3 месяца.

Лечение вторичного гипогонадизма начинают в 12-13 лет, применяя препараты хорионического гонадотропина (хориогонин, профази). Препарат вводят внутримышечно с интервалом в 3-4 дня в дозе 1000-1500 ед. (в зависимости от массы тела) на одну инъекцию, 10-15 инъекций на курс. В течение года проводят 3-4 курса. При недостаточной эффективности такой терапии следует присоединить препараты андрогенов. При конституциональной задержке полового развития специального лечения, как правило, не проводят. В тех случаях, когда подросток испытывает психологические трудности, можно использовать пролонгированные препараты андрогенов. Назначают тестостерона энантат, 100 мг в/м 1 раз в месяц в течение 3 месяцев. Такое лечение умеренно стимулирует рост полового члена и развитие лобкового оволосения. Через 3-4 месяца можно назначить дополнительный короткий курс тестостерона. Нередко в течение года после назначения тестостерона начинается половое развитие.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ПОЛОВОЕ РАЗВИТИЕ

Преждевременным половым развитием (ППР) называют появление вторичных половых признаков у девочек до 8-летнего и у мальчиков младше 9-летнего возраста. Классификация, этиология, патогенез Гормонально-активные опухоли любой локализации требуют оперативного лечения. При неполных формах ППР (ускоренное телархе и адренархе) лечение не проводится.При истинном ППР у детей младшего возраста (менее 6 лет у девочек и менее 8 лет у мальчиков), быстром прогрессировании костного возраста и отклонениях в поведении применяют антигонадотропную терапию. Наиболее широко используют антиандрогенный препарат с антигонадотропной активностью - андрокур. Препарат назначают внутрь в дозе 50-100 мг в сутки; лечение проводят непрерывно до 6-8-летнего возраста. В последние годы прибегают к лечению ППР аналогами люлиберина, ингибирующими выброс гонадотропных гормонов (диферелин, бусерелин, госерелин и т.д.).

Поликлиника 13 вопрос Организация медицинского обслуживания детей первого года жизни. Профилактика рахита, гипотрофии, железодефицитной анемии. Важным разделом профилактической работы участкового врача-педиатра является наблюдение за детьми раннего возраста и проведение комплекса профилактических мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний.

Профилактика заболеваний у детей первых трех лет жизни складывается из антенатальной и постнатальной. Она может быть неспецифической и специфической.

Антенатальную профилактику следует начинать еще задолго до рождения ребенка.

Неспецифические мероприятия в этом периоде должны включать:

1. Планирование беременности.

2. Соблюдение режима дня беременной женщины с достаточным отдыхом днем и ночью.

3. Прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 часов ежедневно.

4. Рациональное питание беременной (см. главу 2).

5. Исключение из рациона питания беременной женщины облигатных аллергенов, особенно в последнем триместре беременности.

6. Своевременную диагностику патологии беременности (гес-тозов, анемии, фетоплацентарной недостаточности и др.), заболеваний женщины и их лечение, а также устранение вредных привычек, профессиональных вредностей.

7. В целях профилактики сенсибилизации организма ребенка беременным женщинам не рекомендуется применение лекарственных средств без абсолютных показаний.

В течение всей беременности показан прием поливитаминных комплексов с микроэлементами - Матерна Витрум пренатал, Нова вита, Олиговит, Прегневит, Мультитабс с бета- каротином и др. Непрерывное наблюдение за детьми первых лет жизни участковым педиатром позволяет планово проводить мероприятия постнатальной первичной профилактики заболеваний.

Неспецифические постнатальные мероприятия направлены на гармоничное развитие и правильное воспитание здорового ребенка должны включать:

1) Организацию рационального питания. Наилучшим для ребенка является грудное вскармливание.

2) При невозможности естественного вскармливания осуществлять искусственное вскармливание только адаптированными смесями - заменителями грудного молока, содержащими в оптимальном соотношении высококачественные пищевые ингредиенты, витамины и микроэлементы. Необходимо отметить, что дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, в дополнительном приеме поливитаминных препаратов не нуждаются.

3) Своевременное, постепенное введение прикормов и основных пищевых добавок, определяющее правильное развитие ребенка во втором полугодии жизни.

Правильное физическое воспитание ребенка и его закаливание. Очень важны прогулки на воздухе, проведение водных процедур (купание, обтирание, обливание и др.). Большое значение имеет постоянное проведение комплексов массажа и гимнастики в соответствии с возрастом. Рахит.В настоящее время антенатальная профилактика рахита проводится только неспецифическими методами (см. выше). Беременным женщинам не назначают УФО и витамин D3 в больших количествах, так как у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные изменения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. При больших дозах витамина D3 легко повреждается плацентарный барьер и возможно формирование ЗВУР. Специфическая постнатальная профилактика рахита проводится препаратами витамина D3 в дозе от 100 до 400 ME в сутки. Эту дозу назначают здоровым доношенным детям, находящимся на естественном вскармливании, начиная с 3—4 недельного возраста, в осенне-зимне-весенний период года. Детям из группы риска по развитию рахита, недоношенным витамин D3 назначается с 2-недель-ного возраста в дозе 500 ME. Ребенок с проявлениями рахита наблюдается участковым педиатром во 2Б группе здоровья не менее 2-х лет. Осмотр педиатром проводится в стадии разгара заболевания 2 раза в месяц, в дальнейшем - 1 раз в месяц до конца 1 года, на 2-м году - 1 раз в квартал. Хирург-ортопед, окулист, невролог осматривают ребенка на первом году жизни 1 раз в 6 месяцев. При гипотрофии – устранение экзогенных факторов: алиментарные - количественный дефицит или качественная несбалансированность суточного рациона, нарушение режима питания; инфекционные - острые и хронические заболевания, в том числе кишечные инфекции; токсические - массивная и длительная медикаментозная терапия, неблагоприятная экологическая обстановка; дефекты ухода и воспитания - дефицит внимания, отсутствие систематических прогулок, купания, массажа и гимнастики. Осмотры педиатром ребенка с гипотрофией осуществляются один раз в две недели, в период реконвалесценции - 1 раз в месяц до конца первого года жизни; на 2-ом году - 1 раз в квартал. Антропометрические исследования ребенка проводятся во время каждого осмотра. Расчет и коррекция питания участковым педиатром осуществляются не реже одного раза в месяц, по показаниям - чаще. Консультации специалистов - невролога, ортопеда, окулиста не реже 1 раза в 6 месяцев, эндокринолога, иммунолога - по показаниям. ЖДА, Проведение профилактических прививок разрешается после нормализации показателей анализа периферической крови. Специфическая профилактика дефицита железа у детей раннего возраста должна начинаться в антенатальном периоде. Для специфической антенатальной профилактики всем беременным рекомендуется проводить 3 курса ферротерапии в течение 1 месяца на 11-12 неделе, 24-26 неделе и 32 неделе гестации в профилактической дозе. В начале каждого курса назначается в течение 10 дней метаболический комплекс - липамид по 1 таб. 3 раза в день, пантотенат кальция по 1 таб. 3 раза в день, витамин Bi по 1 таб. 3 раза в день. Женщинам с анемией беременных проводится лечение препаратами железа. Постнатальная специфическая профилактика: Детям первого года жизни из групп риска по развитию ЖДА, наряду с неспецифическими мероприятиями, рекомендуется назначение в течение 10 дней на протяжении первых двух месяцев жизни метаболического комплекса, включающего витамины Е, Вь В5, липоевую кислоту в возрастных дозах. С 2 месяцев доношенным детям и с 1 месяца недоношенным назначаются профилактические дозы препаратов железа (1-2 мг/кг в сутки). Диспансерное наблюдение за детьми из " группы риск. Со второго месяца жизни наблюдение за здоровым ребенком осуществляется в поликлинике: врач осматривает детей 1 и 2А группы здоровья 1 раз в месяц до конца 1-го года жизни. Участковая медицинская сестра проводит ежемесячно патронаж ребенка на дому. На профилактических приемах в поликлинике врачом назначается соответствующий возрасту режим, решается вопрос о до-корме или виде прикорма, сроках его введения, обсуждается комплекс массажа и гимнастики, назначается профилактика рахита, анемии. Ребенку по плану систематически проводятся профилактические прививки в соответствии с национальным календарем иммунизации. Ежемесячно осуществляется антропометрия, оценивается динамика физического (масса, рост, окружность головы, грудной клетки) и психомоторного развития. Каждый профилактический осмотр завершается заключением о состоянии здоровья ребенка сопределением группы здоровья, группы риска. С целью раннего выявления отклонений в росте и развитии здоровые дети 1-го года жизни должны дважды пройти углубленный профилактический осмотр врачами-специалистами (в течение первых трех месяцев и в конце 1 -го года). В эти сроки должно быть проведено исследование OAK и ОАМ, другие исследования проводятся по показаниям.

Особое внимание участковый врач-педиатр уделяет наблюдению за детьми групп направленного риска.

Анализ состояния здоровья ребенка в периоде новорожденно-сти и индивидуальный подход к проведению лечебно-оздоровительных мероприятий составляет суть дифференцированного наблюдения детей группы риска.

Сроки наблюдения детей по группам риска, начиная с периода новорожденное™ и далее в течение года, определяются участковым педиатром для каждого ребенка индивидуально исходя из характера факторов риска и обязательно с учетом социально-гигиенической характеристики семьи ребенка.

В настоящее время выделяют 5 групп направленного риска новорожденных:

1) новорожденные с риском патологии ЦНС;

2) новорожденные с риском внутриутробного инфицирования;

3) новорожденные с риском трофических нарушений и эндокринопатий;

4) новорожденные с риском возникновения пороков развития и

наследственных заболеваний;

5) новорожденные социального риска Основные мероприятия по ведению детей из групп направленного риска:

• сбор подробного анамнеза (биологического, генеалогического, социального);

• анализ данных выписки из роддома;

• выявление особенностей раннего неонатального периода;

• уточнение всех факторов риска новорожденного;

• сохранение и поддержание лактации; индивидуальный план наблюдения (дополнительные посещения врача, сроки осмотров врачами-специалистами, патронажи медицинской сестры);

• составление индивидуального плана профилактических прививок;

• назначение оптимального санитарно-гигиенического режима;

• в случае заболевания - госпитализация в стационар много профильной больницы;

• санитарно-просветительная работа с родителями, обучение родителей методам воспитания здорового ребенка.

Неонатология 30 вопрос ВУИ плода и новорожденного Внутриутробная инфекция — установленный факт внутриутробного проникновения к плоду микроорганизмов от инфицированной матери до родов или во время родов, при котором в организме плода и новорожденного произошли характерные для инфекционной болезни патофизиологические изменения, выявляемые пренатально или вскоре после рождения.

Распространенность ВУИ в настоящее время не установлена. Согласно данным комитета экспертов ВОЗ, около 1, 5% всех новорожденных инфицированы антенатально вирусом цитомегалии, 3% — интранатально хламидией, а 0, 03% — интранатально вирусом простого герпеса. Не менее 10% детей инфицируется внутриутробно. Однако большинство случаев предполагаемого внутриутробного инфицирования не сопровождается развитием инфекционного заболевания. Частота клинической манифестации внутриутробной инфекции составляет в среднем около 10% от всех случаев внутриутробного инфицирования.

Этиология.

ВУИ вызываются самыми разнообразными возбудителями: вирусами, микоплазмами, хламидиями, простейшими, грибами, бактериями. Обычно возбудители, приводящие к генерализованным поражениям плода, у взрослых и детей без иммунодефицитных состояний не вызывают столь тяжело текущих инфекционных заболеваний. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, а не до нее. Во время беременности первичный иммунный ответ снижен, а вторичный — нормальный. В связи с этим, многие инфекционные заболевания во время беременности протекают без специфической клинической картины, что затрудняет их клиническую диагностику.

Инфекционный процесс, приводящий к поражению плода, у матери может протекать как острый процесс, субклинический с неспецифической симптоматикой, латентный и хронический инфекционные процессы. Наиболее важное значение имеет мочеполовая инфекция матери как источник возбудителей при генерализованных ВУИ (воспаление придатков, влагалища, пиелонефриты).

Пути проникновения возбудителя могут быть различны. Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно (трансплацентарно) или через инфицированные околоплодные воды внутрь, на кожу, в легкие, глаза. Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим путем (из влагалища) и нисходящим путем (из маточных труб), или трансмембранно, то есть через околоплодные оболочки при эндометрите и плацентите. Учитывая ведущее значение гематогенного пути инфицирования при антенатальных ВУИ, понятно, что состояние барьерной функции плаценты имеет большое значение в возможности развития и количестве попавшей инфекции к плоду. Доказано, что фетоплацентарная недостаточность резко увеличивает возможность развития генерализованной ВУИ при наличии хронического очага инфекции или любом остром инфекционном заболевании.

Патогенез.

Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в тканях, вызывает воспаление, особенностью которого является преобладание неспецифических изменений над специфическими и генерализованный характер воспаления. Характер поражения плода зависит не столько от свойств возбудителя инфекции, сколько от срока гестации (в какую фазу эмбриофетогенеза произошло заражение), определяющего зрелость механизмов воспаления и неспецифическую и специфическую иммунологическую реактивность. Чем меньше гестационный возраст, тем бодее выражена альтерация тканей. При развитии инфекции на ранних сроках гестации (в эмбриональный период) особенностью воспалительной реакции является наличие лишь ее альтеративного компонента при отсутствии реакции фибробластов. Поэтому происходит нарушение нормального процесса закладки и дифференцировки многих органов и тканей, находящихся в критическом формообразовательном периоде (периоде максимальной митотической активности и чувствительности зачатков большинства органов к повреждающим воздействиям). Поэтому в этот период возникают множественные пороки развития органов и систем (эмбриопатии), которые в этот период подвергались закладке, что и ведет к частому прерыванию беременности из-за гибели зародыша. Антенатально возникший инфекционный процесс всегда протекает генерализованно и сопровождается дефектом функции пораженных тканей, даже если проявляется не сразу, а спустя иногда длительное время. Необходимо отметить высокую уязвимость центральной нервной и сердечно-сосудистой систем при антенатальном инфицировании в связи с тем, что период их морфогенеза и дифференцировки растянут и заканчивается постнатально.

Если инфекция попадает к плоду в ранний фетальный период, то наряду с альтеративным компонентом, имеется и пролиферативный компонент, который и преобладает, приводя к развитию избыточного склероза. Поэтому у плода возникают изменения, напоминающие пороки развития — гидроцефалия вследствие спаек, гидронефроз, фиброэластоз. Исходом повреждения в этот период может быть либо внутриутробная гибель плода, либо при менее тяжелом течении отмечается вялотекущий хронический процесс или его остаточные проявления уже при рождении.

Если происходит инфицирование плода в поздний фетальный период, то отмечаются уже все три компонента воспалительной реакции (альтеративный, пролиферативный и сосудистый, хотя он выражен слабо), но нет плазматической реакции. Поэтому заражение плода в этот период ведет к рождению ребенка с острой фазой заболевания (с признаками инфекционного поражения отдельных органов или симптомами генерализованной инфекции) и возможной гибелью его в первые дни жизни.

Мозг является органом, формообразовательный процесс в котором продолжается всю беременность и первый год жизни, поэтому пороки развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, порэнцефалия, глиоз и другие) могут возникнуть на любом сроке беременности. Причем, чем раньше произошло инфицирование плода, тем тяжелее последствия.

Клиника.

Подавляющее большинство ВУИ в периоде новорожденности не имеют специфической клинической картины и могут проявляться:

1. Задержкой внутриутробного развития, недоношенностью, пороками развития, дизэмбриогенетическими стигмами с клиникой или без клиники инфекционного процесса.

2. Неспецифическими инфекционными процессами — врожденной пневмонией, гепатитом, менингоэнцефалитом, инфекцией мочевых путей и др.

3. Неспецифическими синдромами — асфиксией, синдромом дыхательных расстройств, желтухой, сердечно-сосудистой недостаточностью, тяжелыми неврологическими расстройствами.

4. Специфическими инфекционными заболеваниями (3-5%) — врожденные краснуха, сифилис, листериоз, цитомегалия, токсоплазмоз и другие.

5. Локальные инфекционные процессы (глаз, легких, кишечника, кожи и др.) или сепсис.

6. Здоровые дети без выявления возбудителя или с персистирующим возбудителем.

Таким образом, клинические проявления ВУИ у новорожденных разнообразны и могут проявляться различными симптомами:

общие симптомы — снижение аппетита, задержка прибавки массы тела, гипотрофия, вялость, склерема, бледность кожи или желтуха, пурпура.

респираторные нарушения — одышка, приступы апноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания

желудочно-кишечная симптоматика — срыгивания, рвоты, вздутие живота, диарея, пастозность передней брюшной стенки, увеличение печени, селезенки

сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, приглушенность тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупости, бледность и мраморность кожи, похолодание конечностей, липкий пот, снижение тургора подкожной клетчатки, отеки, артериальная гипотензия

признаки поражения ЦНС — судороги, апатия, выбухание большого родничка, высокочастотный крик, гипервозбудимость, мышечная гипотония

гематологические нарушения — анемия, желтуха, кровоточивость, тромбоцитопения, спленомегалия.

TORCH-синдром. В этом сокращении буквой Т обозначается токсоплазмоз (toxoplasmosis), R — краснуха (rubella), С — цитомегалия (cytomegalo-virus), H — герпес (herpes simplix virus), О — другие инфекции (other), включающие сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, ветряную оспу и другие.

Диагностика.

При подозрении на ВУИ необходим следующий комплекс обследований: общий анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, общий анализ мочи, определение в сыворотке крови уровня общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка, посевы крови, кала, мочи, при необходимости рентгенограмма грудной клетки или черепа, определение активности трансаминаз, обязятелен осмотр окулиста и проведение нейросонографии. Кроме этого, широко используются серологические методы диагностики инфекции у ребенка и матери. Выявление у ребенка специфических Ig G в титре, равном или меньшем, чем у матери, свидетельствует не о ВУИ, а о трансплацентарной передаче материнских антител. Выявление в пуповинной крови (в первую неделю жизни) повышенного количества иммуноглобулинов М (более 0, 3 г/л) говорит о первичном иммунном ответе ребенка на соответствующий антиген и является бесспорным признаком соответствующей антенатальной инфекции. Однако отсутствие специфических Ig M в сыворотке крови новорожденных при ряде заболеваний (в том числе и при неонатальном герпесе) не исключает возможность внутриутробной (интранатальной) инфекции. Серологическое обследование необходимо проводить в динамике через 10-14 дней: лишь при увеличении титра антител у ребенка в динамике в 4 раза и более можно считаться с активным инфекционным процессом, вызванным возбудителем, к которому обнаружено нарастание титра антител. В настоящее время широкое распространение получил высокочувствительный и специфический метод диагностики всех бактериальных и ряда вирусных инфекций — полимеразная цепная реакция, а также энзимный иммуносорбентный анализ антигенов вирусов, простейших, бактерий. При ряде инфекций продолжает применяться метод прямой микроскопии (цитомегалия). Косвенным методом диагностики является патоморфологическое исследование плаценты — выявление плацентита, идентификация с помощью иммунофлюоресцентных специфических антисывороток антигенов возбудителя подтверждает ВУИ.