I. Нарушение циркуляторного гомеостаза.

Кровопотеря приводит к тяжелым изменениям в системе кровообращения, которые быстро могут привести к гибели больного. Однако, компенсаторные возможности этой системы очень велики.

Основой изменений в системе кровообращения является несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Гиповолемия и последующее снижение тканевой перфузии вызывают ряд гомеостатических ответов, наиболее важный из которых включает стимуляцию альфа- и бета-адренорецепторов с помощью адреногормонов, что приводит к тахикардии и уменьшению объема периферического сосудистого русла. Емкость сосудистого русла уменьшается вследствие спазма артериол и венул. Эта реакция развивается очень быстро вслед за снижением артериального давления и вначале удерживает его на достаточном уровне (феномен централизации кровообращения). При недостаточной компенсации развивается стойкая артериальная гипотензия.

Системное артериальное давление начинает снижаться после одномоментной потери 20-30% объема циркулирующей крови (ОЦК). Степень снижения АД зависит не только от объема, но и от темпа кровотечения: медленная кровопотеря в объеме 15-20% ОЦК может протекать на фоне нормального или даже повышенного АД; в то же время, быстрая кровопотеря в том же объеме часто сопровождается развитием коллапса.

При кровотечениях снижается центральное венозное давление (ЦВД), что свидетельствует о нарушениях кардиодинамики. ЦВД начинает снижаться при потере 5-10% ОЦК. Уменьшается венозный возврат, снижается сердечный выброс. Потеря 10% ОЦК снижает сердечный выброс на 21% при снижении АД всего на 7%.

Снижение сердечного выброса является причиной уменьшения органного кровотока, прежде всего, в бассейнах почечных, брыжеечных, печеночной артерий, в сосудах конечностей. Головной мозг и сердце вначале сохраняют нормальное кровоснабжение за счет централизации кровообращения. Но при быстрой и массивной кровопотере возникают изменения в миокарде и головном мозге. По данным ЭКГ регистрируется гипоксия миокарда. При тяжелой кровопотере, особенно при геморрагическом шоке, развивается сердечная недостаточность. Нарушения деятельности центральной нервной системы, вызванные гипоксией мозга, отмечаются при дефиците ОЦК в 20% и более.

Страдает печеночный кровоток. Развивающаяся гипоксия печени приводит к снижению белковообразующей, углеводной, пигментной, антитоксической и мочевинообразующей функций печени. Наблюдается гиперферментемия и тяжелые морфологические изменения печени в виде жирового и зернистого некрозов гепатоцитов.

Массивная кровопотеря приводит к серьезным изменениям почечного кровотока. Происходит перераспределение кровотока из коркового слоя в мозговой. Оно осуществляется по типу юкстамедуллярного шунта вследствие спазма междольковых артерий и афферентных артериол клубочков с сохранением интенсивного кровотока в сосудах кортикомедуллярной зоны. При уменьшении кровотока до 200 мл/мин на 100 г ткани сокращается фильтрация. Развивающаяся ишемия почек усиливает секрецию ренина. Происходит ангиотензивная стимуляция образования альдостерона. Эти гуморальные факторы еще более усиливают вазоконстрикцию. Ишемические поражения почек наступают при снижении кровотока на 90%. В результате развивается острая почечная недостаточность.

Компенсаторные реакции на кровопотерю в системе кровообращения определяются уже упоминавшейся периферической вазоконстрикцией, а также аутогемодилюцией.

Периферическая вазоконстрикция играет ведущую роль в централизации кровообращения. Соотношение между сопротивлением в пре- и посткапиллярных сосудах увеличивается, особенно в скелетных мышцах. В результате, значительно снижается капиллярное давление. Эти сосудистые реакции реализуются при участии симпатико-адреналовой системы. Чем ниже уровень артериального давления, тем больше повышается содержание катехоламинов в крови. Немедленно после кровопотери уровень адреналина в крови повышается в 10-20 раз. Эта стимуляция обусловлена влиянием кровопотери на барорецепторы.

Вазоконстрикция, наряду с защитными свойствами, обусловливает и патологические процессы. Во всех случаях она приводит к гипоксии тканей с развитием ацидоза. Несмотря на снижение потребности в кислороде, организм страдает от его дефицита. Метаболические потребности в кислороде покрываются на 50%.

Аутогемодилюция направлена на восполнение дефицита объема циркулирующей крови. В результате снижения среднего капиллярного давления происходит переход тканевой жидкости в сосудистое русло (в основном – из массива скелетных мышц). В дальнейшем этому же способствует снижение давления в центральных артериях и венах. Большое значение в развитии аутогемодилюции имеет повышенный выброс в кровь при кровопотере альдостерона и глюкокортикоидов, которые влияют на тонус и проницаемость стенок сосудов.

В итоге аутогемодилюции нормализуется гемодинамика, но остается низкой концентрация белков крови, для восстановление которых печенью требуется несколько дней. Если потери белков своевременно не возмещаются, жидкость начинает перемещаться из сосудистого русла обратно в тканевые массивы (вплоть до появления периферических отеков), что свидетельствует о недостаточности компенсации.