💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Роль аутоантител еще неясна

Возвратимся к результатам иммунологических исследований (таб. 12). В ходе этих исследований был выявлен целый ряд необыч­ных, резко отличающихся от нормы иммунных реакций, которые пока еще нет достаточных оснований рассматривать как причину развития рассеянного склероза. Первое важное наблюдение касается хронического, т. е. длящегося в течение всего периода болезни, доказуемого образования антител (защитных веществ) в нервной системе, которые можно обнаружить в ликворе. Хотя об этом факте известно уже не одно десятилетие, его значение в процессе разви­тия рассеянного склероза еще не ясно. Эти антитела содержат вещества, защищающие организм от различных вирусов, у каждого больного рассеянным склерозом вырабатываются присущие только ему антитела определенного вида. Было также выявлено, что в ор­ганизме больного происходит локальное образование антител, воз­действующих на миелин, прежде всего на основной белок миелина, т. е. так называемых аугоантител. Антитела, а также внутриклеточные реакции, очевидно, играют важную роль в образовании бляшек. Учи­тывая сходство процессов, происходящих при рассеянном склерозе и упомянутом выше вызываемом у подопытных животных и про­текающем с обострениями экспериментальном аллергическом энце­фаломиелите, развивающемся в результате аутоиммунных реакций, исследователи проявляют большой интерес к феномену агрессив­ных реакций на ткани собственного организма, наблюдающихся при рассеянном склерозе. Особое значение при этом придается клеточным аутоиммунным реакциям, так как экспериментальный аллергический энцефаломиелит у подопытных животных можно вызывать не только путем введения основного белка миелина, но и путем пересадки лимфоцитов больных животных здоровым, которым даже не вводился основной белок миелина («перенос экспериментального аллергического энцефаломиелита»). Этот факт свидетельствует о том, что проявление болезни вызывают непос­редственно лимфоциты, у которых возникает аллергическая реак­ция на основной белок миелина и другие антигены миелина. Об­наружено, что и у людей существует прямая связь между наличием подобных клеток и формированием бляшек. Даже если предполо­жить, что такие направленные против миелина (антигенов миели­на) защитные процессы (аутоиммунные реакции) имеют решаю­щее значение при развитии рассеянного склероза, напрашиваются следующие вопросы:

что служит толчком для того, чтобы они начали образовы­ваться (например, какой или какие возбудители); в результате действия какого механизма они образовались (например, в резуль­тате перекрестных реакций или в результате попыток добраться до скрывшихся в миелине остатков возбудителя (см. выше), и почему процесс их образования не прекращается?

То, что аутоиммунные реакции происходят непрерывно, можно объяснить двумя причинами:

1. защитные процессы не прекращаются, так как возбудитель не обезврежен и не удален из организма;

2. возбудитель нарушил процесс регулирования иммунных ре­акций.