Приобретённая устойчивость

Приобретенная устойчивость к определенному заболеванию в основном связана с присутствием в крови и тканях антител образовавшихся в организме ранее, либо после естественного заражения и переболевания, либо в ответ на введение антигенов. В основе этой устойчивости лежит способность организма по-разному, количественно и качественно, реагировать на поступление антигена в зависимости от того, воздействовал данный антиген однажды или нет. Связана эта устойчивость с В- и Т-лимфоцитами —клетками, обеспечивающими иммунологическую память. Кроме того, основой приобретенной устойчивости является вторичная реакция антителообразования (анамнестическая реакция). Через несколько часов после повторного введения антигена в организм появляется большое количество антител в отличие от реакции антителообразования первичного типа, при которой образование антител происходит сравнительно медленно и в меньшем количестве. Клетки организма приобрели определенный опыт и при повторном заражении значительно быстрее образуют антитела данного типа. Приобретенная устойчивость может быть активной и пассивной.

Активная устойчивость продолжительна по времени, в ее создании участвует сам организм в результате естественного течения заболевания, переболевания. Последующее заражение не вызывает заболевания в связи с тем, что антитела, образовавшиеся после переболевания, защищают организм при повторном заражении. Активная устойчивость может создаваться в организмё искусственным путем, т. е. вакцинацией определенными антигенами. Пассивная устойчивость также связана с антителами, однако организм животного самих не синтезирует. Эта устойчивость менее продолжительна по времени, чем активная - пассивная устойчивость может быть естественной и искусственной. Естественная пассивная устойчивость обусловлена прохождением антител из организма матери в организм плода плацентарно или передачей их через молозиво в первые часы после рождения. Искусственная пассивная устойчивость создается введением сыворотки, содержащей готовые антитела (иммунные сыворотки). Их получают от животных, которым в течение нескольких недель вводят антиген, стимулирующий образование антител. Пассивную устойчивость создают введением иммунных сывороток с профилактической и лечебной целью.

Приобретенная устойчивость может быть связана с повышением чувствительности клеток и тканей организма при повторном введении антигена. Реакции повышенной чувствительности организма или его отдельных систем могут протекать патологически и связаны с присутствием антител (ІgE) или сенсибилизированных лимфоцитов. Эти реакции получили название аллергии и могут быть немедленного и замедленного типа. В роли сенсибилизирующих антигенов выступают полные антигены, а также низкомолекулярные соединения (гаптены), которые при соединении с белком превращаются в полные антигены.

Реакции замедленного типа возникают через несколько часов или дней после повторного введения антигена и сопровождаются поражением любой ткани. Аллергические замедленные реакции осуществляются не антителами, а иммунными клетками тимусзависимых популяций. Т-лимфоциты киллеры способны вызывать цитолизирующее повреждение своих антигенных «клеток-мишеней», при этом они высвобождают многие вещества – медиаторы аллергии замедленного типа. Аллергии замедленного типа в значительной степени повышают эффективность защитных механизмов, обусловленных антителами и фагоцитозом. Благодаря аллергии, антиген сразу же связывается с теми тканями, с которыми он, прежде всего, вступает в контакт и, хотя антиген способен вызвать некроз на месте связывания, по всему организму он не распространяется. В данном случае проявляется локализующая тенденция в отношении патогена, хотя сама реакция оказывает на организм вредное влияние.

Повреждающее действие защитных, по сути аллергических, реакций заключается в том, что они, как правило, являются избыточными и поэтому избавляют организм от попавшей вредности ценою болезни. Повышенная чувствительность замедленного типа представляет собой пример, показывающий возможность создания устойчивости в целостном организме путем повышения чувствительности отдельных его клеток и тканей. Состояние повышенной чувствительности отдельных клеток и тканей организма и состояние устойчивости существуют в одном и том же организме, в их основе лежат одни и механизмы, Возникают они в результате приспособлений организма, направленных на уничтожение и удаление попавшей вредности. В зависимости от условий взаимодействия с внутренней средой организма, каждая из этих реакции может оказывать как защитное, так и повреждающее действие.

Защита организма против микробов и их токсинов имеет комплексное происхождение и обусловлена механизмами наследственной и приобретенной устойчивости. Механизмы наследственной устойчивости сохранились у высших организмов, наряду с появлением и совершенствованием механизмов приобретенной устойчивости. При попадании в организм антигена наследственные факторы включаются первыми в их обезвреживание, составляют сущность изначальных этапов иммунного ответа, необходимого для полноценного развития механизмов приобретенной устойчивости. Функция защитных реакций, появляющихся в процессе индивидуального развития, является продолжением и развитием реакций, выработанных в процессе эволюционного развития вида. Комплекс видовых наследственных признаков, обусловливающих устойчивость, становится исходным пунктом следующего этапа, именно устойчивости, приобретаемой в ходе индивидуальной жизни организма. Эта устойчивость формируется в процессе взаимодействия особи с окружающей средой и нередко обеспечивается глубокими структурными изменениями организма. Такие приобретенные в ходе жизни изменения не передаются по наследству, они наслаиваются на наследственные свойства организма и в совокупности с ними формируют его фенотип.

Система защиты, определяющая способность организма противостоять воздействию патогенных микроорганизмов, связана с генетическим гомеостазом. Это значит, что защитные свойства организма зависят от его анатомо-морфологических и физиолого-биохимических особенностей и защитные реакции проявляются у различных животных по-разному, т. е. имеют определенную специфичность. Известно, что генетически обусловленный биохимизмом одной особи существенно отличается по сравнению с другой. Практически нет особей, кроме однояйцовых близнецов, с одинаковыми (идентичными) анатомо-морфологическими и физиологическими свойствами. Специфичность в проявлении защитных реакций обусловлена не только наследственной гетерогенностью особей, но и антигенными и биохимическими особенностями патогенного организма. Таким об характер защитных реакций зависит, с одной стороны, от макроорганизма, с другой — от микроорганизма и его биологических особенностей. Универсального механизма невосприимчивости и освобождения организма от микробов существовать не может.

Поскольку наследственная гетерогенность носит не только межвидовой, но и индивидуальный характер, она сама выступает как важная защитная система. Микроорганизм при переходе от одной особи к другой, постоянно сталкивается с новым для него биохимизмом индивида. Анатомо-морфологические и физиолого-биохимические особенности различных видов, пород животных и даже индивидуумом определяют условия, подходящие для развития лишь очень ограниченного числа видов, бактерий. Среди большого количества видов микробов, в том числе и патогенных, происходит селекция, так как многие из них не могут существовать в организме. Видовые, породные и индивидуальные различия обусловливают и различную восприимчивость к заражению и заболеванию. Один и тот же возбудитель не находит одинаковых условий в организме различных пород или индивидуумов даже одного и того же вида животных. Изучение физиологического, биохимического и иммунобиологического статуса животных различных видов и пород с учетом наследственной устойчивости к микробам может помочь найти новые пути искусственного создания устойчивости. Вещество, проникшее во внутреннюю среду организма и нарушившее ее постоянство (гомеостаз), вызывает ряд рефлекторных реакций. Таким образом, нервной системе и ее центральному отделу принадлежит важная роль в поддержании гомеостаза реагируя на различные изменения внешней и внутренней среды, она так регулирует деятельность органов и систем, что предупреждаются и выравниваются сдвиги и нарушения, которые происходят или могли бы произойти в организме. Можно полагать, что образование: антител, так же как и общие защитно-адаптационные реакции, регулируются гипоталамо-гипофизо-адренокортикоидной системой. Установлено, что в защитных реакциях принимают участие два антагонистически действующих гормона кортизон (гидрокортизон) и соматотропный гормон. Кортизон, вырабатываемый корой надпочечников, является противовоспалительным фактором. Он снижает защитно - воспалительную реакцию и угнетает продукцию антител плазматическими клетками. Интенсивность выделения корой надпочечников гидрокортизона находится в зависимости от функции гипофиза и гипоталамических центров головного мозга. Соматотропный гормон, или гормон роста, продуцируемый передней долей гипофиза, в отличие от кортизона, активирует воспалительный процесс, усиливает активность плазматических клеток, т. е. клеток, продуцирующих антитела. Эти примеры свидетельствуют о том, что молекулярные, клеточные и общефизиологические факторы иммунитета создают единый, гармоничный механизм защиты организма от бактерий токсинов и других чужеродных агентов.