Туберкулез у детей

Этиология Заболевание ТБ вызывается микобактериями (МТБ) человеческого типа. Как правило, источник инфекции - больной взрослый, способный создать высокую концентрацию МБТ в мокроте и длительно поддерживать ее в воздухе при форсированном выдохе (кашель, смех, разговор). Ребенок редко оказывается в начале эпидемиологической цепочки в связи с непродуктивностью кашля. Поэтому в случае выявления больного ребенка источник надо искать среди взрослых. Возможно заражение и МБ другого типа, например бычьего; заражение ТБ крупного рогатого скота после употребления молока больных животных.

Эпидемиология Подъем заболеваемости ТБ обусловлен, видимо, несколькими причинами. Это результат социальных потрясений, переживаемых населением огромных областей, что неизбежно сопровождается, наряду с разрушением системы здравоохранения, ухудшением экономических условий.

Резко изменились потоки и условия миграции населения, вектор которой направлен в сторону относительно благополучных регионов.

Имеет значение и расширяющаяся эпидемия СПИДа, гепатитов, вирус которых разрушает клеточный иммунитет, ответственный и за устойчивость к ТБ. Поэтому ТБ, как и другая оппортунистическая инфекция, может предшествовать полной клинической картине иммунодефицита человека. О распространенности ТБ у детей, по сравнению со взрослыми, известно меньше. Есть мнение, что заболеваемость ТБ у детей в возрасте до 15 лет составляет 15% всех новых случаев. По данным США, среди общего числа заболевших детей 60% - младше 5 лет. Изучение распространенности ТБ и выявление эпидемиологической цепочки вызывает большие сложности даже, казалось бы, в цивилизованной среде. Гриффит и др. приводят особенности обследования семей, живущих в госпитальном городке. У дочери одного из сотрудников был обнаружен ТБ. Предпринятое с целью обнаружения источников заражения обследование 82 человек из 12 семей выявило еще 6 неизвестных ранее случаев заболевания ТБ.

Если для взрослого человека риск заболевания после инфицирования МБТ составляет 5-10%, то для ребенка 5 лет - 25%, а для детей, контактировавших с инфекцией на 1-м году, вероятность развития ТБ достигает 100%.

Патогенез

В 95% случаев входные ворота первичной инфекции - легкие. Это объясняется преимущественно аэрозольным путем заражения в наших условиях, а также тем, что МБТ является облигатным аэрофилом и поэтому именно в легких для нее создается оптимальная среда выживания. Кроме того, легкие известны как орган, в котором интенсивно происходит жировой обмен, что облегчает МБТ построение жировой капсулы.

МБТ фагоцитируются макрофагами, но продолжают беспрепятственно размножаться в фаголизосомах. На этой стадии МБТ могут разноситься макрофагами по всему телу. Диссеминация обуславливает осложнения в дальнейшем течении ТБ, формировании легочных и внелегочных очагов с последующей возможной реактивацией.

МБТ способны сохраняться в организме хозяина десятилетиями (остаточная ТБ-инфекция), претерпевая морфологические метаморфозы, меняя во многом антигенный поверхностный набор и вызывая, соответственно, несколько иную картину воспаления с превалированием плазматических клеток и лимфоцитов, что клинически проявляется как пневмониеподобные заболевания, псориазоподобные состояния и т. д. Риск заболевания ТБ (эндогенной экзацербации инфекции) для людей с остаточными явлениями в 62 раза выше, чем в общей популяции.

Эксперименты на мышах показали, что МБТ-антигены после освобождения из лизосом абсорбируются на поверхности клеток и активируют СД4+ Т-лимфоциты. Именно эти клетки играют ключевую роль в специфическом иммунном ответе, активируют макрофаги через освобождение лимфокинов. А макрофаги, в свою очередь, способствуют дальнейшему внутриклеточному уничтожению инфекции и ее ограничению. Лимфогенная диссеминация протекает, как правило, бессимптомно. ТБ внутригрудных лимфоузлов (ЛУ) - наиболее характерная клиническая форма первичной ТБ-инфекции у детей, особенно в младшей возрастной группе. При этом в 1/2 случаев заболевают грудные дети в возрасте до 1 года. Через 6-8 недель формируется инфекционная аллергия (реакция Манту становится положительной). В период до 5 мес. формируется первичный комплекс, его осложнения появляются обычно через 8-12 мес. ТБ-поражение костей развивается обычно не ранее 3 лет после инфицирования, а специфическое поражение почек и кожи крайне редко наблюдается ранее 5 лет, иногда отодвигаясь на 25-й год после первичного инфицирования.

Классификация

А. Легочный туберкулез

Формы

1. Первичный комплекс.

2. Туберкулез бронхиальных желез.

3. Острый милиарный туберкулез.

4. Подострый и хронический диссеминированный туберкулез легких.

5. Очаговый туберкулез легких.

6. Инфильтративный туберкулез легких:

а) инфильтрирование,

б) инфильтраты.

7. Творожистая пневмония.

8. Хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

9. Цирроз легких.

10. Плеврит.

Характеристика течения:

1. Фазы развития:

а) инфильтративная,

б) распад, обсеменение,

в) рассасывание,

г) уплотнение, обызвествление.

2. Распространение и локализация по полям легкоге в каждом легком отдельно -(1, 2, 3 — дробью).

3. Степень компенсации:

а) компенсированный (А),

б) субкомпенсированный (В),

в) декомпенсированный (С),

4. Бацилловыделение: БК +; БК + —; БК —.

Б. Внелегочный туберкулез

В. Хроническая туберкулезная интоксикация у детей I1, I2