Зміст теми. Хронічний панкреатит відповідно до міжнародної Марсельсько-Римської класифікації 1989 р

Хронічний панкреатит відповідно до міжнародної Марсельсько-Римської класифікації 1989 р. – поняття, що характеризує хронічне запальне ушкодження тканини підшлункової залози із деструкцією екзокринної паренхіми, її атрофією, фіброзом, і, принаймні на пізніх стадіях, деструкцією ендокринної паренхіми. Захворювання має фазово-прогресуючий перебіг з періодичними нападами гострого панкреатиту, що нерідко є єдиним клінічним синдромом.

Етіологія. За етіологією всі панкреатити поділяють на первинні, вторинні та посттравматичні. При первинних підшлункова залоза є органом-мішенню, її ураження первинне, і лише потім можуть з’явитися ознаки ураження інших органів. Вторинні панкреатити розвиваються внаслідок патології інших органів (частіше травного апарату) або є одним із проявів захворювання, що вражає ряд органів. Посттравматичні панкреатити розвиваються після відкритої або закритої травми підшлункової залози.

Найчастішою причиною первинного хронічного панкреатиту є зловживання алкоголем, при якому розвивається т.зв. алкогольний панкреатит. Безпечними доказами щодо печінки і підшлункової залози вважають 210 мл етанолу (530 мл горілки на тиждень); небезпечними – 80-160 мл етанолу (200-400 мл горілки на добу). Деякі панкреатологи вважають, що небезпечна доза для підшлункової залози вдвічі менша, ніж для печінки. Крім того, гепатопанкреотоксична доза етанолу для жінок удвічі менша, ніж для чоловіків.

Біліарний панкреатит розвивається у осіб із патологією жовчовивідних шляхів і має місце в 35-56% випадків.

Тропічний панкреатит пов’язаний із поганою якістю харчування, а саме низьким вмістом у їжі жирів (приблизно 30 г/добу) і білків (приблизно 50 г/добу); зустрічається частіше у дітей і молодих людей (віком до 20 років) в деяких країнах Азії та Африки.

Існують дані, що в молодих пацієнтів з хронічним панкреатитом при наявності сімейної схильності до захворювань підшлункової залози має місце особлива мутація гену в плечі 7-ї хромосоми, такі випадки класифікуютьсяя в 1-3% випадків. Тип спадкування – аутосомнодомінантний.

Медикаментозний панкреатит зустрічається у 2% випадків, значно частіше у дітей і ВІЛ-інфакованих хворих. Летальні випадки були зафіксовані після прийому азатіоприну, фуросеміду і гідрохлортізиду.

Патогенез. Незважаючи на різноманітність причини хронічного панкреатиту, його патогенез зводиться до прямого ушкодження тканини підшлункової залози із дисбалансом інгібіторів протеаз і/або до підвищення тиску в протоковій системі підшлункової залози, рефлюксу у вірсунгову протоку жовчі і/або дуоденального вмісту.

Класифікація хронічного панкреатиту:

І. За етіологією:

1. Первинний – алкогольний (К 86.0) і т.ін.

2. Вторинний – біліарний і т.ін.

3. Ідіопатичний.

ІІ. За клінічними ознаками:

1. Больовий – з рецидивуючим болем, з постійним болем.

2. Псевдотуморозний – з холестазом, з під печінковою портальною гіпертензією; з частковою дуоденальною непрохідністю.

3. Латентний (безбольовий).

4. Поєднаний.

ІІІ. Стадії:

1. Загострення.

2. Ремісія.

3. Нестійка ремісія.

IV. За морфологічними ознаками:

1. Кальцифікуючий;

2. Обструктивний.

3. Інфільтративно-фіброзний.

4. Фіброзно-склеротичний (індуративний).

V. За функціональними ознаками:

1. Патогенетично-функціональний варіант – гіперферментемічний, гіпоферментний.

2. Ступені порушення функції підшлункової залози:

− Екскреторна недостатність:

а) легкого, помірного, важкого ступеня;

б) гіперсекреторний, гіпосекреторний, обтураційний, дуктулярний типи;

− Інкреторна недостатність:

а) гіперінсулінізм;

б) гіпофункція інсулярного апарату – панкреатичний цукровий діабет.

VI. За важкістю:

− легкий перебіг;

− перебіг середньої важкості;

− важкий перебіг.

VII. Ускладнення:

1. Ранні – механічна жовтяниця, портальна гіпертензія (під печінкова форма), шлунково-кишкові кровотечі, ретенційні кісти та псевдокісти, бактеріальні (абсцес, парапанкреатити, поза очеревинна флегмона, холангіт); системні ускладнення (ДВЗ-синдром, дихальна, ниркова, печінкова недостатність, енцефалопатія).

2. Пізні – стеаторея та інші ознаки мальдигестії та мальабсорбції (гіповітаміноз, остеопороз), дуоденостеноз, анемія.

Клініка. Біль – обов’язковий симптом хронічного панкреатиту, тому що на нього скаржаться 100% хворих. Локалізація болю – частіше у лівому підребір’ї; іноді «високий» біль («біль у ребрах»), у нижніх відділах лівої половини грудної клітки. Оскільки голівка підшлункової залози розташована праворуч від серединної лінії, можливий біль в епігастрії, в т.ч. у його правій половині. Найбільш характерна ірадіація болю по типу «лівого напівпояса» або по типу «повного пояса». Можлива також ірадіація вліво та нагору – в ліву руку, ключицю, під ліву лопатку, за грудину, у прекардіальну зону, у ліву половину нижньої щелепи.

Провокація болю: переїдання, жирна, смажена, копчена, гостра їжа, алкоголь, свіжі овочі та фрукти, газовані напої. Їжа, що має жовчогінні властивості (яйця), провокує напад біліарного панкреатиту внаслідок посилення біліопанкреатичного рефлюксу. Біль підсилюється після ін’єкції морфіну через спазм сфінктера Одді.

Диспептичний синдром: невпинна нудота, зниження або відсутність апетиту, блювота, що не приносить полегшення, відрижка. Синдром зовнішньосекреторної недостатності проявляється порушенням травлення (мальдигестія), в результаті якої хворі прогресивно втрачають масу тіла. Для панкреатитів особливо гіпоферментних характерне «велике панкреатичне випорожнення» (об’ємне, смердюче, сіруватого кольору з блискучою поверхнею – жирне). Мальдигестія приводить до гіповітамінозів (тріщини в кутах рота, сухість і лущіння шкіри, кровоточивість ясен, глосит), зниження тургору шкіри, анемії, порушення статевої функції, гіпотонії. Як наслідок порушення всмоктування кальцію розвивається остеопороз.

При огляді хворого з гіперферментним панкреатитом можна виявити симптоми Лагерлофа (ціаноз обличчя), Холветедта (ціанотичні плями шкіри жвота), Грея-Турнера (ціаноз шкіри живота), Кюллена (жовто-ціанотичні плями навколо пупка), Грюнвальда (екхімози і петехії на сідницях), Грота (атрофія підшкірної жирової клітковини відповідно проекції підшлункової залози на черевну стінку).

При пальпації живота виявляються розповсюджені резистентність і болючість у зонах Мофара (при ураженні голівки підшлункової залози), Губергріца-Скульського (при ураженні тіла підшлункової залози), Кача (при переважному ураженні хвоста підшлункової залози). Позитивні симптоми Керте (болюча резистентність передньої черевної стінки в епігастрії в проекції підшлункової залози), Воскресенського (відсутність пульсації черевного відділу аорти).

Діагностика. При гіперферментних хронічних панкреатитах (загострення) в загальному аналізі крові визначається лейкоцитоз, зсув формули вліво, прискорення ШОЕ. При гіпоферментних хронічних панкреатитах виявляється гіпохромна анемія, зрідка – лейкопенія. Може бути еозинофілія при обох варіантах. При панкреонекрозі знижується, а при дегідратації підвищується гематокрит.

Основна задача лабораторної діагностики гіперментних панкреатитів – виявлення феномена «відхилення» ферментів у кров, що є маркером ушкодження ацинарних клітин. При гострому панкреатиті рівень амілази крові (сечі) підвищується практично завжди. При хронічному панкреатиті – значно рідше. Це пов’язано з тим, що деструкція ацинарних клітин відбувається на тлі фіброзу підшлункової залози, тобто, до атаки активність амілази, як і інших панкреатичних ферментів, є низькою, а під час атаки відбувається зростання, проте норми не перевищує. Нормальна ферментність при панкреонекрозі свідчить про тотальне ураження підшлункової залози і про несприятливий прогноз.

Крім виявлення «відхилення» ферментів у кров для діагностики застосовують тести для визначення етіології панкреатиту, гістологічні, цитологічні, генетичні дослідження.

Визначення фекальної еластази-1 імуноферментним методом в якості стандартного методу зумовлено наступним:

o еластаза-1 абсолютно специфічна для підшлункової залози;

o еластаза-1 майже не руйнується в ШКТ;

o коливання активності в калі незначні;

o даним методом визначається лише людська еластаза (на результат тесту замісна ферментна терапія не впливає).

Оцінка порушень інкреторної функції підшлункової залози має допоміжний характер. Найбільш інформативним є вивчення вмісту імунореактивного С-пептиду в крові, оскільки він метаболізувався в печінці і його рівень в крові більш стабільний, ніж інсуліну.

Найбільш доступний метод інструментальної діагностики панкреатитів – сонографія підшлункової залози.