Практічні завдання, які виконуються на занятті

1. Обстеження хворих з ФД, ХГ (збір скарг, анамнезу, об’єктивне обстеження).

2. Аналіз отриманих даних та встановлення попереднього діагнозу.

3 Складання плану необхідних лабораторних і інструментальних досліджень з метою підтвердження попереднього діагнозу.

4. Аналіз результатів додаткових методів обстеження хвороого та формулювання остаточноого діагнозу згідно класифікації.

.7. Обговорення принципів диференційованої терапії хворого в залежності від варіанту ФД (форми ХГ), зважаючи на наявність тих чи інших ускладнень.

8. Обговорення методів лікування хворих при різних клінічних варіантах ФД і формах ХГ з урахуванням наявності та характеру змін шлункової секреції з обгрунтуванням механізму дії медикаментів.

9. Обговорення методів профілактики ФД, ХГ та їхніх можливих ускладнень.

10. Виписування рецептів хворому.

11. Обговорення прогнозу для хворого, питань диспансеризації.

Зміст теми:

Диспепсія –збірне поняття, яке включає більшість суб’єктивних проявів хвороб органів шлунково-кишкового тракту (ШКТ), зумовлених порушенням процесів травлення. Термін, в перекладі з грецької, дослівно означає порушення (dys) травлення (pepsis, peptein).Однак, коли мова йде про шлункову диспепсію, мають на увазі не ферментативну дисфункцію внаслідок зміни вироблення соляної кислоти та пепсину, а, в першу чергу, моторні порушення верхніх відділів травного тракту.

Синдромокомплекс шлункової диспепсії:

За наявності вищенаведених симптомів виставляється попередній Ds.: Необстежена диспепсія – первинний синдромальний діагноз, який вимагає подальшого обстеження з метою встановлення органічних або функціональних причин диспепсії.

Якщо після проведення всебічного ретельного обстеження органічних причин диспепсії встановити не вдається, виставляється діагноз функціональної диспепсії (ФД). Таким чином, ФД – діагноз виключення ( у МКБ-10 код К 30 ).

Згідно Римських критеріїв III функціональну диспепсію визначають як комплекс функціональних розладів, тривалістю не менше 6 місяців з моменту виставлення діагнозу, який включає наявність симптомів з боку гастродуоденальної зони (біль в епігастрії, печія, раннє насичення, відчуття переповнення шлунку після їжі), активних не менше 3 місяців (не обов'язково підряд) без органічних, системних або метаболічних порушень, які можуть пояснити диспептичні симтоми.

Діагностічні критерії** для функціональної диспепсії (Рімські критерії ІІІ, 2006 р.) повинні містити:

1. один або більше з наведених нижче симптомів рецидивуючого або персистуючого характеру:

· неприємне постпрандіальне переповнення;

· швидке перенасичення;

· епігастральний біль;

· епігастральне печіння.

2. брак даних щодо органічної патології (у тому числі результатів верхньої ендоскопії), які б могли пояснити генез скарг.

3. Відсутність симптомів, що вказують на зв'язок диспепсичних симптомів з порушенням функції кишківника (СПК)

** Крітерії відповідають вимогам, якщо скарги «активні» протягом останніх 3 місяців з качаном захворювання щонайменше 6 місяців.

Епідеміологія

Диспепсичні розлади належать до найбільш поширених гастроентерологічних скарг. Дані літератури про поширеність синдрому функціональної диспепсії серед населення коливаються від 5 до 70%. У розвинених країнах Західної Європи частота синдрому диспепсії в популяції коливається від 25—28% (Данія, Швеція, США, Норвегія) до 34—41% (Австралія, Великобританія). У деяких країнах Африки частота синдрому диспепсії в популяції досягає 61%. Наявність диспепсичних симптомів істотно знижує якість життя хворих. При тому, що до лікаря звертаються лише 20-25% хворих, диспепсичні скарги служать причиною 4—5% всіх звернень до лікарів загальної практики. Менша частина (35-40%) звернень припадає на частку захворювань, що входять до групи органічної диспепсії, а велика частина (60-65%) - на долю ФД. Висока поширеність синдрому диспепсії серед населення визначає величезні витрати, які несе охорона здоров'я по обстеженню і лікуванню таких пацієнтів. Ці витрати складають, наприклад, в Швеції 400 млн $ на 10 млн населення. Відмічено, що хворі з синдромом диспепсії перебувають протягом року на лікарняному листі на 3—4 нед більше в порівнянні з середніми показниками, розрахованими для всього населення. У жінок функціональна диспепсія зустрічається в 1, 5 разу частіше, ніж у чоловіків. Найбільш поширена функціональна диспепсія у віці 20-40 років. У більш старшому віці функціональна диспепсія зустрічається рідше, оскільки поширеніші інші хронічні захворювання травного тракту, що обумовлюють клінічні прояви.

Етіологія і патогенез:

Етіопатогенез синдрому ФД - предмет дискусій і досліджень. Єдиним встановленим патогенетичним чинником ФД є порушення гастродуоденальної моторики, які виявляються у 75% хворих з ФД.

До порушень гастродуоденальної моторики у пацієнтів з ФД відносять:
- гастропарез (ослаблення моторно-евакуаторної функції шлунку) – відчуття переповнення після їжі;
- порушення антродуоденальної координації;
- ослаблення постпрандіальної моторики антрального відділу;
- порушення акомодації (розлад релаксації проксимального відділу шлунку після їжі) – відчуття раннього насичення, нудота, блювота;
- порушення циклічної активності шлунку між травленням -- шлункові дисритмії (тахігастрія, брадигастрія, антральна фібриляція);
- дуоденогастральный рефлюкс.

При нормальній евакуаторній функції шлунку, особливо у пацієнтів з неспецифічним варіантом ФД, причиною диспептичних скарг може бути зниження порогу чутливості стінки шлунку до розтягування (вісцелярна гіперсенситивність). Може мати місце дійсне підвищення чутливості механорецепторів стінки шлунку до нормальних подразників, включаючи м'язові перистальтичні скорочення, розтягування стінок шлунку їжею, або підвищення тонусу дна шлунку (порушення аферентної ланки).Підвищена чутливість стінки шлунку до розтягування пов'язана з відчуттям переповнювання і болями в епігастральній області натщесерце.

Як можливі причини диспептических розладів розглядаються нервово-психічні стреси: смерть близьких, розлучення, втрата роботи, страх, тривога, незадоволені амбіції, etc. У пацієнтів з ФД виявляється вищий рівень тривожності, депресії, невротичних і іпохондричних реакцій і їх взаємозв'язок з дикомфортом в епігастрії. Вважають, що гостра стресова ситуація може зчинити гальмуючий вплив на рухову функцію шлунку. Не доведено значення в розвитку ФД аліментарних причин: нерегулярне харчування, різка зміна дієти, їжа всухом'ятку, переїдання, зловживання рафінованими вуглеводами, жиром, грубою клітковиною, спеціями, споживання спиртних напоїв і кави. Можливо, існує послідовний зв'язок між клінічними симптомами функціональної диспепсії, зокрема появою дискомфорту після їжі (особливо після вживання продуктів і напоїв, роздратовуючих слизисту оболонку шлунку), і ослабленням релаксації шлунку. Як аліментарні, так і психоемоційні причини здатні порушувати нормальний добовий ритм шлункової секреції, викликати надмірну стимуляцію вироблення гастроінтестинальних гормонів, приводячи до гіперсекреції соляної кислоти. Роль останньої у розвитку ФД в даний час не підтверджена. У більшості пацієнтів з ФД, у тому числі і з виразкоподібним варіантом, не виявляється гіперсекреції соляної кислоти, проте і у таких хворих підтверджена ефективність застосування антисекреторних препаратів (інгібіторів протонної помпи і блокаторов Н2-рецепторов гістаміну). Можливо, що патогенетичну роль в цих випадках відіграє не гіперсекреція HCl, а збільшення часу контакту кислого вмісту із слизовою оболонкою шлунку і дванадцятипалої кишки, а також гіперчутливість її хеморецепторів з формуванням неадекватної відповіді. Роль хелікобактерної інфекції у розвитку функціональної диспепсії також не доведена. Близько 50-70% пацієнтів з ФД виявляються Н.pylori-позитивными. Відомо, що інфікування H.p. приводить до розвитку хронічного хелікобактерного гастриту, що супроводжується у деяких пацієнтів порушенням функції водія ритму шлунку, недостатньою фундальной релаксацією, розширенням антрального відділу шлунку з ослабленням його постпрандіальної моторики. Зрештою, це веде до порушення моторно-эвакуаторной функції шлунку з розвитком гастропареза. У дії H. pylori, що інгібірує моторику шлунку беруть участь цитокіни (IL-1b, IL-6, IL-8) і TNF-a. Проте повне усунення диспепсичних скарг після эррадикации H.p. є тільки у 20-25% пацієнтів з ФД.

Не виявлено певному зв'язку між прийомом нестероїдних протизапальних препаратів і виникненням диспепсичних розладів у пацієнтів з ФД. Неоднозначні результати про роль куріння в розвитку симптомів ФД.