Сервис онлайн-записи на собственном Telegram-боте

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое расписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
Для новых пользователей первый месяц бесплатно.

Чат-бот для мастеров и специалистов, который упрощает ведение записей:

— Сам записывает клиентов и напоминает им о визите;
— Персонализирует скидки, чаевые, кэшбэк и предоплаты;
— Увеличивает доходимость и помогает больше зарабатывать;

Начать пользоваться сервисом

Как продвинуть сайт на первые места?

Вы создали или только планируете создать свой сайт, но не знаете, как продвигать? Продвижение сайта – это не просто процесс, а целый комплекс мероприятий, направленных на увеличение его посещаемости и повышение его позиций в поисковых системах.

Ускорение продвижения

Если вам трудно попасть на первые места в поиске самостоятельно, попробуйте технологию Буст, она ускоряет продвижение в десятки раз, а первые результаты появляются уже в течение первых 7 дней. Если ни один запрос у вас не продвинется в Топ10 за месяц, то в SeoHammer за бустер вернут деньги.

Начать продвижение сайта

Происхождение и механизмы активации онкогенов

Схема возможных механизмов активации онкогенов

(Г.И. Абелев, 1997)

· I - вирусный онкоген: часть вирусного генома, интегрированного в хромосому хозяина (провирус). Онкогены ретровирусов: src, myc, ras, erb;

· II - активация клеточного онкогена встроенным провирусом (онкоген Int-1 при раке молочных желез мышей);

· III - хромосомные транслокации - разрыв и воссоединение фрагментов разных хромосом в единую новую хромосому могут привести к активации онкогена или образованию нового онкогена. В первом случае молчащий регуляторный ген попадает под контроль работающего клеточного гена и сам активируется (ген myc при лимфоме Бeркитта); во втором случае в месте разрыва - воссоединения образуется новый химерный ген, ведущий к синтезу химерного белка (белок bcr-abl при хроническом миелолейкозе);

· IV - амплификация (увеличение числа копий протоонкогена), ведущая к опухолевой трансформации (амплификация гена myc при опухолях нервной системы);

· V - мутация протоонкогена - синтез мутантного онкобелка (с-ras, при спонтанных и канцерогенных опухолях);

· VI - инактивация или утрата гена-супрессора опухолевого роста, ведущая к активации онкогена): ген Rb при ретинобластоме человека; ген р53 при разных опухолях человека).

Хромосомные транслокации в развитии лимфомы Беркитта

(V. Cumar, R. S. Cotran, S. L. Robbins, 1997)

· Перераспределение генетического материала при хромосомной транслокации обычно приводит к сверхэкспрессии протоонкогенов, но в некоторых случаях ген может подвергаться и структурным изменениям. Сверхэкспрессия протоонкогена, вызванная транслокацией, лучше всего иллюстрируется на примере лимфомы Беркитта.

· На хромосоме 8, постоянно участвующей при всех типах транслокации при лимфоме Беркитта, картирован регуляторный онкоген myc, который является эквивалентом онкогена v-myc вируса миелоцитоматоза птиц (MYC). Пока этот онкоген (myc) располагается на 8 хромосоме, он репрессируется, т.е. представляет из себя " молчащий" онкоген.

· В В-лимфоцитах активно работают гены иммуноглобулинов. Так, в хромосоме 2 располагается локус, кодирующий синтез легкой цепи каппа (c); в хромосоме 22 - локус, кодирующий синтез легкой цепи лямбда (l), а в хромосоме 14 - гены, кодирующие синтез тяжелых цепей. Т.о., генетические локусы, контролирующие синтез тяжелых и легких цепей иммуноглобулинов, локализованы раздельно и даже в разных хромосомах.

· При транслокации гена myc с 8 хромосомы на 2, или с 8 на 22 хромосому он располагается рядом с генетическими локусами, кодирующими синтез легких цепей. При перемещении гена myc с 8 хромосомы на 14, он транслоцируется к иммуноглобулиновому локусу тяжелых цепей. В последнем варианте транслокация (между 8 и 14 хромосомами) носит реципрокный (взаимный) характер.

· В любом случае, после подобных транслокаций уровень экспрессии гена myc аффектируется соседними генами иммуноглобулинов, которые, в свою очередь, подпадают под контроль гена myc. Таким образом, нормальный клеточный контроль утрачивается.

 

· Молекулярные механизмы активации c-myc, связанной с транслокацией, различны, как различны и точки разрыва внутри гена. Наряду со стимуляцией гена c-myc с помощью прилежащего иммуноглобулин-несущего гена, они могут быть связаны с мутациями регуляторных последовательностей гена c-myc. Но при всех ситуациях кодирующие последовательности этого гена остаются интактными и поэтому он полностью экспрессируется.

 

· Экспрессия гена myc обусловливает безудержный рост клетки (В-лимфоцита), попавшей под влияние онкогена (лимфома Беркитта). При этом, в зависимости от того, на какую из хромосом произошла транслокация myc, клетки лимфомы синтезируют моноклональные иммуноглобулины с определенной характеристикой: легкой (c или l ) или тяжелой (m, g, a, x, s) цепи.

 

 

ХРОМОСОМНЫЕ ТРАНСЛОКАЦИИ И СВЯЗАННЫЕ С НИМИ ОНКОГЕНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ МИЕЛОИДНОЙ ЛЕЙКЕМИИ

Хромосомные транслокации в развитии хронического миелолейкоза

(V. Cumar, R.S. Cotran, S.L. Robbins, 1997)

· На хромосоме 9 у человека картирован онкоген abl, являющийся эквивалентом онкогена вирусной лейкемии мышей Абельсона (v-abl). Он участвует в регуляции клеточного цикла и апоптоза.

Сервис онлайн-записи на собственном Telegram-боте

Попробуйте сервис онлайн-записи VisitTime на основе вашего собственного Telegram-бота:
— Разгрузит мастера, специалиста или компанию;
— Позволит гибко управлять расписанием и загрузкой;
— Разошлет оповещения о новых услугах или акциях;
— Позволит принять оплату на карту/кошелек/счет;
— Позволит записываться на групповые и персональные посещения;
— Поможет получить от клиента отзывы о визите к вам;
— Включает в себя сервис чаевых.

Для новых пользователей первый месяц бесплатно.

Зарегистрироваться в сервисе

 

· На хромосоме 22 располагается генетический локус bcr, кодирующий белок-рецептор bcr, воспринимающий внешние сигналы к развитию апоптоза.

 

· При реципрокной транслокации между хромосомами 9 и 22, онкоген abl встраивается в хромосому 22 в участке разрыва локуса bcr. В результате формируется аномальная т.н. филадельфийская хромосома с укороченным длинным плечом (Ph⁺), а из гена abl и локуса bcr образуется гибридный ген abl/bcr.

 

· Данный ген экспрессируется и кодирует синтез белка р-210, обладающего тирозинкиназной активностью. Поскольку тирозинкиназы - важная составляющая в передаче сигналов, в том числе ростовых факторов, синтез белка р-210 приводит к безудержной пролиферации клеток (апоптоз при этом подавляется) и к развитию хронического миелоидного лейкоза.

· Присутствие Ph⁺ не только в трансформированных клетках, но также во всех клетках миелоидного ростка кроветворения, включая гранулоцитарный, мегакариоцитарный и эритроидный ростки, служит неоспоримым доказательством происхождения хронического миелоидного лейкоза из одного патологического клона, родоначальницей которого является плюрипотентная стволовая клетка предшественница миелопоэза (КоЕ-ГЭММ).

· Несмотря на то, что химерный ген abl /bcr присутствует во всех ростках костного мозга, безудержный рост в развернутую стадию хронического миелоидного лейкоза касается, как правило, одного гранулоцитарного ростка. Реже имеет место повышенная выработка мегакариоцитов.

 

· Филадельфийская хромосома встречается и при острых лимфобластных лейкемиях. Несмотря на то, что в этом случае транслокация c-abl цитогенетически идентична транслокации при хроническом миелолейкозе, они отличаются на молекулярном уровне. При острой лимфобластной лейкемии химерный ген кодирует белок р-180 (мол. масса 180 кДа). Тирозинкиназная активность этого белка значительно выше, чем у белка р-210, что и определяет более агрессивный характер заболевания.