Гипертиреоз

Избыточное действие тиреоидных гормонов вызывает гипертиреоз и одну из его клинических форм—тиреотоксикоз (базедова болезнь).Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повы­шением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстрой- а н е р г е т и ч е с к и и обмен; Тироксин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в'результате чего энергия окисления НАД-Hz и НАДФ-Нз не аккумулируется в АТФ и рассеива­ется. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предше­ственников — АДФ и неорганического фосфата, что в свою очередь уси­ливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена.Углеводный обмен. При гипертиреозе усилен обмен углево­дов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфори-лаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексо-киназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование ин-сулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозното пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ • На. В надпо­чечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образова­ние кортикостероидов. Однако в печени этот же процесс ведет к акти­вации стероидредуктаз, что усиливает инактивацию кортикостероидов. Очевидно, при этом происходит сдвиг в сторону преимущественного об-'" разования менее активного кортизона. Возможно, этим объясняется нарушение созревания нейтрофилов и лимфоцитов.Белковый обмен. Тиреоидные гормоны стимулируют катабо­лизм белка, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усили­вается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на кле­точный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается остаточный азот и азот аминокислот. Положительный азотистый баланс может быть достигнут, если калорийность потребляемой больным пищи будет намного больше основного обмена.Жировой о б мен. В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозами худеют главным образом за счет уменьше­ния запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происхо­дит вследствие: а) мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани; б) ускорения окис­ления жира в печени; в) торможения перехода углеводов в жиры. В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кето­новых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к на­рушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и ке-тонурии.Тироксин активирует синтез холестерина при низком его исходном уровне и тормозит при высоком. Одновременно активируется распад холестерина и выделение его с желчью. Поэтому при гипертиреозе отме­чается гипохолестеринемия.Водный и минеральный обмен. Увеличены: а) относи­тельное содержание воды в организме в связи с исхуданием; б) объем плазмы; в) скорость фильтрации воды через капиллярные стенки; г) диурез в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой филь­трации; д) потоотделение и е) потеря воды с выдыхаемым воздухом..Усиливается введение кальция, фосфора и калия.