Гиперфункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме ги­пофиза. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетель­ствует об активации синтеза белков или торможении их разрушения. -Действительно, введение СТГ животным вызывает задержку азота в ор­ганизме, положительный азотистый баланс и понижение распада бел-ков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в белки тканей и снижение отношения остаточного азота к белковому. Усиление синтеза белков связано, очевидно, с повышением проницае­мости клеточных мембран для аминокислот и увеличением синтеза РНК. Одновременно подавляется активность некоторых протеолитических ферментов.Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента: 1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у живот­ных и сахарного диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка.2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект СТГ и задерживают рост. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усилена продукция глюко­кортикоидов. Не исключено, что это один из компенсаторных процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.Нарушение углеводного обмена. При акромегалии часто выявляется нарушение углеводного обмена, который в своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета, механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов: а) СТГ активирует ^выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков поджелудочной железы глюкагона, который усиливает глико-генолиз; б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсу­лина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне кле­ток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антаго­нист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможе­ния связан с активацией ингибирующей активности р-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, яв­ляющуюся пусковой в углеводном обмене: в) СТГ активирует инсули-назу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.Стимуляция инсулярного аппарата СТГ и стимуляция его за счет гипергликемии в связи с торможением утилизации глюкозы может при­водить к истощению бета-клеток островков Лангерганса поджелудоч­ной железы, а при функциональной их неполноценности — к развитию сахарного диабета.Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных, неэстерифицирован-ных жирных кислот в крови, и^акоплению в печени и окислению. Уси­ление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присут­ствии небольших концентраций глюкокортикоидов. Увеличение их коли­чества тормозит мобилизацию жира и его окисления СТГ. Очевидно, именно этот фактор.чграет роль в патогенезе ожирения при синдроме Иценко—Кушинга. ^| Адренокортикотрупный гормон (АКТГ). Избыточно образующийся АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники, б) вне-надпочечниковым путем. В надпочечниках он стимулирует пучковую и в меньшей степени сетчатую зону, усиливая образование, главным обра­зом, кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкор-тизолизм.