Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?
Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже.
Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал.
Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее. ✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать». Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами! Раздел 3. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области
Критически оценивая такой взгляд, нужно подчеркнуть, что последующие экспериментальные исследования многих ученых доказали отсутствие конечных сосудов у людей (такие сосуды есть только в трубчатых костях плода). Однако некроз кости скорее надо рассматривать как следствие заболевания, а не звено патогенеза. Лучшей с точки зрения объективного положения развития остеомиелита является теория СМ. Дерижанова (1940), сформированная на взглядах М.И. Сан-тоцкого, Т.О.Попова, Holland и напоминающая феномен Артюса-Сахарова. Эксперименты были проведены на кроликах, сенсибилизированных лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел, которые были разрешающей дозой, вводимой в костный мозг челюсти. Такие действия приводили к возникновению клинической картины острого остеомиелита. Эта теория имеет следующую интерпретацию. Сенсибилизацию животного лошадиной сывороткой можно приравнять к сенсибилизации больного с лорогенными, одонтогенны-ми и другими очагами воспаления. На этом фоне разрешающей дозой, которая в эксперименте была представлена внесением микроорганизмов в кость, можно представить больной зуб (его острый или хронический в стадии обострения периодонтит), ставший пусковым механизмом остеомиелитического процесса. Хотя сравнить пути проникновения инфекции здесь очень трудно, одонтогенного пути в этой теории нет. Согласно этой теории, остеомиелит развивается в сенсибилизированном организме при наличии " дремлющей" в нем инфекции. В соответствии со взглядами Г.В. Васильева, Я.М. Снежко (1953), для воспаления кости необходимо снижение иммунной реактивности организма ребенка. Г.И. Семенченко (1956) на основе классического учения И.М. Сеченова, И.П. Павлова, А.Д. Сперанского, идей нервизма использовал известную методику из общей хирургии — раздражение седалищного нерва и развитие вследствие этого остеомиелита трубчатых костей (Kiistscher, 1954; В.В.Таранец, 1958; Hardaway, 1961; Hiier, 1964; Norden, 1970). Г.И. Семенченко вызвал острый остеомиелит введением в кость челюсти культуры стафилококка без предыдущей сенсибилизации лошадиной сывороткой. Роль последней выполняла неспецифическая сенсибилизация организма, которая была следствием раздражения n.alveolaris inferior в составе сосудисто-нервного пучка металлическим кольцом. М.М. Соловьев (1971) рассматривал причины местных иммунных процессов под влиянием гормонов коры надпочечных желез — глюкокортикоидов, активизирующих инфекционные и аллергические процессы. В.И. Стецула (1958, 1962) указывал на тромбоз и тромбоэмболию как ведущий фактор в развития остеомиелита. По мнению С.Венгеровского (1964), ведущая роль в этом процессе принадлежит распространению гнойного экссудата по широким остеомным каналам, рыхлым, мягким компонентам костной ткани. Это сопровождается отеком, инфильтрацией и глубокими биохимическими сдвигами, приводящими к некрозу кости. М.О.Груздев (1978) аллергические и нейротрофические факторы рассматривал как оказывающие содействие переходу обратимой части воспаления — периостита в необратимую — остеомиелит. Основным этапом патогенеза остеомиели- та, на его взгляд, являются гемодинамические нарушения (повышение скорости свертывания крови, снижение антитромбиновой активности ее, внутрисосудис-тое свертывание крови, закупорка капилляров), которые заканчиваются некро-зом кости. В связи с этим гепарин является патогенетическим средством лечения остеомиелита. Отдавая должное сенсибилизации организма ребенка, авторы теорий патогенеза остеомиелита приравнивают экспериментально вызванную сенсибилизацию к имеющимся в организме очагам хронического воспаления. Так, в 67 % — это хронические тонзиллиты, в 25 % — одонтогенные хронические воспаления (периодонтиты, пульпиты), в 8 % — стоматогенные заболевания. A.M. Солнцев (1970) считал, что у кроликов вообще отсутствует способность к аллергическим реакциям. В эксперименте ему не удалось вызвать остеомиелит ни у одного из 20 кроликов, иммунизированных лошадиной сывороткой и инфицированных патогенными микроорганизмами. Этот факт подтвердили Т.К. Су-пиевиЮ.А. Юсубов(1986). Таким образом, основываясь на указанных теориях, можно сказать, что ключ к пониманию возникновения остеомиелита челюстей у детей базируется на таких положениях: 1) нельзя говорить о сенсибилизации вообще; надо иметь представление об уровне ее количественных показателей; 2) надо иметь конкретные данные о возбудителе, знать его особенности, вирулентность и характеристику; 3) надо знать состояние макроорганизма ребенка и конкретные показатели уровня его защиты; 4) говоря об одонтогенности, то есть воротах инфекции, надо найти механизмы и пути развития этого процесса в эксперименте. Одними из фундаментальных исследований в этом направлении являются экспериментальные и клинические наблюдения Ю. А. Юсубова (1989). В эксперименте на молодых кроликах одонтогенный остеомиелит был получен после предыдущей иммунизации разными дозами иммунодепрессанта цик-лофосфана и последующего введения в канал зуба 1 млрд микробных тел. Именно при таком условии постановки эксперимента остеомиелит клинически и гистологически подтвержден у 14 из 15 кроликов. В двух других сериях эксперимента, где иммунодепрессант не применялся, а была использована для сенсибилизации традиционная лошадиная сыворотка, остеомиелит не получен. Это еще раз подтверждает, что моделирование остеомиелита у кроликов путем их сенсибилизации невозможно. Разные фазы эксперимента сопровождались проведением лабораторно-био-химических и иммунологических исследований, подтвердивших факт вторичной иммуносупрессни и ответ организма на ее проявление. То есть, в данном случае результатом сенсибилизации, которую можно связать не только с одонтогенной и лорогенной инфекцией, но и с любыми перенесенными инфекционными заболеваниями (ОРВИ, грипп, бронхит, пневмония и т.п.), является выраженная ос-лабленность организма и, как следствие, развитие вторичной иммунологической недостаточности.
|