Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?
Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже.
Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал.
Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее. ✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать». Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами! Этиология, патогенез и классификация
Остеомиелит (osteomielitis) — это гнойно-некротический инфекционно-аллер-гический воспалительный процесс в кости, возникающий под влиянием экзо- и эндогенных факторов на фоне предшествующей сенсибилизации и вторичной иммуносупрессии организма и сопровождающиеся некрозом костной ткани. Из всех воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей 15-33 % (Т.К. Супиев, В.В. Рогинский, М.М. Соловьев) составляют остеомиелиты. Как метко сказал О. Соболев (1829), острый одонтогенный остеомиелит — это " простуда испорченных зубов", имея в виду под словом " простуда" воспалительный процесс, а под словами " испорченные зубы" — одонтогенний путь. Действительно, 88 % всех остеомиелитов — одонтогенные, то есть связанные с заболеванием зуба. История развития взглядов на патогенез одонтогенного остеомиелита достаточно интересная. Причиной этого заболевания являются микроорганизмы, вызывающие воспаление (стафилококки, стрептококки, анаэробы, фузобактерии и разные их ассоциации и т.п.). Пути распространения этих микроорганизмов также известны: это каналы зубов и периодонт. Но наиболее интересным является вопрос: " Почему не каждый воспалительный процесс в периодонте или периосте приводит к остеомиелиту? ". То есть болеют периодонтитом много детей, но только в некоторых случаях возникает остеомиелит. С чем это связано? Длительное время экспериментаторы и клиницисты не видели различия в патогенезе остеомиелита взрослых и детей. Мало того, еще совсем недавно серьезно обсуждался вопрос, что нельзя разделить единый процесс остеомиелита на составные его части: остит, миелит, периостит, поскольку это не обусловлено пато-логоанатомически и противоречиво в клиническом отношении (В.И. Лукьянен-ко, 1986). В настоящее время практически не дискутируется вопрос целесообразности такого деления. Эти взгляды имеют давно обоснованную альтернативу. Даже клинически все исследователи описывают совсем разные проявления, симптомы, течение и осложнения этих трех отдельных заболеваний. Кроме того, сроки и методы лечения также специфические для каждого из названных заболеваний. Довольно убедительны клинические параллели в других областях медицины. Так, скажем, аппендицит — это не обязательно перитонит, а эндокардит — это еще не панкардит. Все это — разные заболевания, каждое из которых имеет патог-номоничную симптоматику. Одна из первых теорий патогенеза остеомиелита, описанная во всех учебниках, монографиях, - теория Е. Lexer (1884) и О.О. Боброва (1898) под названием " ин-фекционно-эмболическая". Прежде всего надо сказать, что она не имеет никакого отношения к челюстным костям (плоским) и, безусловно, к одонтогенным остеомиелитам. Авторы пришли к мотивации положений своей теории путем эксперимента на трубчатых костях животных, наблюдая движение бактериального эмбола с током крови из первичного очага инфекции по направлению к кости, где этот бактериальный эмбол оседает в " концевых" сосудах. Это, в свою очередь, улучшает питание кости и вызывает образование некротического участка (" инфаркта") в ней. 1 1Q
|