Лечение кардиогенного отека легких

Лечение кардиогенного отека легких, если оно начато своевременно и не является следствием массивного несовместимого с жизнью инфарцирования миокарда или не совпадает с терминальной стадией течения аортального порока сердца, как правило, бывает успешным.

Как следует из формулы Э. Старлинга (Q=Кі(Рк-КОД)), количество пропотевающей через стенку капилляра жидкости (Q) может быть ограничено либо уменьшением проницаемости этой стенки для жидкости (уменьшение коэффициента К), либо уменьшением гидростатического давления в капиллярах (Рк), либо увеличением коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы крови. В случае кардиогенного отека легких также очень большое значение имеют мероприятия по увеличению доставки кислорода к ткани легкого, борьба с гиперкатехоламинемией, а также специальные меры, зависящие от его патофизиологических особенностей [2]. К мерам по увеличению доставки кислорода к ткани легкого относятся:

• оксигенотерапия (ингаляция 100% увлажненного кислорода)

• пеногашение (ингаляция 30% раствора этилового спирта, внутривенное введение 5 мл 96% этилового спирта в растворе глюкозы и более действенное введение 2–3 мл 96% раствора этилового спирта посредством тонкоигольной пункции трахеи).

В целях снижения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для транссудата (уменьшения коэффициента К) и одновременного улучшения диффузии газов может проводиться спонтанная вентиляция легких в режиме положительного давления в конце выдоха – ПДКВ (больной осуществляет выдох через трубку, опущенную на 6–8 см под воду). К сожалению, чем тяжелее состояние больного и соответственно больше потребность в проведении этой процедуры, тем сложнее больному ее выполнить.

Основные мероприятия по уменьшению разницы между гидростатическим давлением в капиллярах и коллоидно-осмотическим давлением (Рк-КОД) при кардиогенном отеке легких, который имеет преимущественно гидростатический механизм, заключаются в уменьшении именно первого. Принципиально при кардиогенном отеке легких возможно наличие четырех основных патогенетических ситуаций, обусловленных комбинацией факторов, определяющих гидростатическое давление в легочных капиллярах. При этом для всех случаев характерно высокое давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), обычно превышающее 20 мм рт. ст. (при норме 10–12 мм рт. ст.). Этими четырьмя вариантами патогентических комбинаций являются:

• высокое ДЗЛК и низкий сердечный выброс (СВ) при отсутствии стеноза аортального клапана

• высокое ДЗЛК и низкий СВ при наличии стеноза аортального клапана

• высокое ДЗЛК и нормальный СВ при отсутствии стеноза митрального клапана (доминирующая диастолическая дисфункция)

• высокое ДЗЛК и нормальный СВ при наличии стеноза митрального клапана.

К мероприятиям универсального характера независимо от патогенетической ситуации относится такая простая мера, как придание больному сидячего положения со спущенными ногами. При отсутствии выраженных отеков возможно не очень тугое бинтование голеней эластическим бинтом. Однако в стационарах, имеющих достаточный арсенал средств, использования последнего средства лучше избегать в целях уменьшения вероятности тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Кроме того, практически всем больным для уменьшения выраженности гиперкатехоламинемии, неизбежно сопровождающей отек легких, и торможения степени избыточного возбуждения дыхательного центра применяют нейролептики (дроперидол) или транквилизаторы (диазепам), или наркотические анальгетики (морфин, промедол).

Выбор средств снижения гидростатического давления в легочных капиллярах при кардиогенном отеке легких в зависимости от патогенетической ситуации представлен в таблице 3.

Если кардиогенный отек легких развился вследствие тахиаритмии, необходимо проведение экстренной электроимпульсной терапии. При этом необходимо помнить, что для профилактики тромбоэмболических осложнений должно быть введено 10000 единиц гепарина с последующим решением вопроса о выборе антикоагулянтной терапии.

Повышение коллоидно-осмотического давления при кардиогенном отеке легких оправдано лишь тогда, когда у больного действительно имеется истинная гипопротеинемия (не вследствие относительного «разбавления» крови). Чаще всего такие случаи имеют место у больных, находящихся в терминальной стадии ХСН с явлениями полиорганной недостаточности, при наличии сопутствующего хронического гепатита с признакими печеночно-клеточной недостаточности, а также при хронической почечной недостаточности.