Респираторный дистресс-синдром взрослых

Основной причиной отека легких, развивающегося главным образом вследствие повышения проницаемости капиллярных и альвеолярных стенок, является респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), который наблюдается у больных с сепсисом, травматическим и инфекционно-токсическим шоком, при эндотоксемии, отеке головного мозга, тяжелых панкреатитах и аспирации желудочного содержимого. Очевидно, что чаще такие больные наблюдаются в отделениях реанимации, где лечатся больные преимущественно хирургического профиля. Однако и в палатах интенсивной терапии, в первую очередь у больных с инфекционно-токсическим шоком на фоне тяжелых пневмоний и у больных с инфекционным эндокардитом (который чаще всего диагностируется именно там), это тяжелое состояние – не редкость, хотя, к сожалению, распознается далеко не часто. Более того, дажа сама постановка вопроса о возможности наличия у больного РДСВ является достаточно редкой.

Одно из первых описаний этого синдрома относится к 1967 году и было сделано D.G. Ashbaugh с соавт. [3]. Свое название синдром получил из-за определенной схожести с респираторным синдромом новорожденных.

Несмотря на большое количество предрасполагающих факторов развития РДСВ, основная его причина – сепсис, как правило, вызванный грамотрицательной микрофлорой. Интимный механизм возникновения РДСВ на фоне всех этих состояний не очень понятен, хотя существует мнение о большом значении в этом процессе активации системы комплемента с привлечением избыточного количества активных нейтрофилов в легочное микроциркуляторное русло [4]. Адгезия нейтрофилов к эндотелию сосудов вызывает высвобождение большого количества свободных радикалов и протеолитических ферментов, способствует активации провоспалительных цитокинов, вкупе повреждающих эндотелий сосудов и стенки капилляров. Очень важным является доказанное с помощью электронной микроскопии проникновение нейтрофилов в просвет альвеол и повреждение их стенок [5].

Основными клиническими проявлениями РДСВ являются выраженная одышка и гипоксемия, устойчивые к оксигенотерапии, а также разнообразные изменения на рентгенограмме грудной клетки. Как правило, больные очень быстро начинают нуждаться в проведении вспомогательной вентиляции легких. Процесс диагностики РДСВ заключается не столько в верификации его факта, сколько в процедуре его дифференциации с гидростатическим отеком легких.

Данные физикального исследования больных с РДСВ малоспецифичны и заключаются в обнаружении звучных и незвучных влажных хрипов практически над всей поверхностью легких, возможного набухания шейных вен, а также в появлении или прогрессировании отеков на нижних конечностях.

Рентгенологическое исследование является непременным условием диагностики РДСВ. Считается, что для данного варианта отека легких характерно наличие диффузной инфильтрации легочной ткани с преобладанием ее на периферии при относительно «чистых» базальных сегментах и отсутствие линий Керли (характерные для гидростатического отека легких изменения представлены выше). Однако достоверно надежными дифференциально-диагностическими признаками эти изменения считать все же нельзя [6].

В некоторых случаях в дифференциальной диагностике РДСВ и гидростатического отека легких помогает оценка выраженности гипоксемии. Для РДСВ практически с самого начала клинических проявлений характерна тяжелая рефрактерная гипоксемия, тогда как при гидростатическом отеке легких (в первую очередь кардиогенном) гипоксемия вплоть до его финала относительно легкая [1]. Кроме того, считается, что в начальном периоде РДСВ гипоксемия более выражена, чем рентгенологические изменения, тогда как на ранних стадиях кардиогенного отека легких рентгенологические симптомы относительно преобладают [4].

Из лабораторно-инструментальных методов дифференциального диагноза РДСВ и гидростатического отека легких наиболее надежным считается сопоставление величин ДЗЛК и КОД. Следует учитывать, что:

• если ДЗЛК не превышает 12 мм рт. ст. и, как минимум, на 4 мм рт. ст ниже КОД, то наиболее вероятен диагноз РДСВ;

• если ДЗЛК выше КОД или равно ему, то наиболее вероятным является диагноз гидростатического отека легких. При этом следует исключить сопуствующий отек легких вследствие повышенной проницаемости капиллярной стенки [7].

Существуют еще два достаточно точных, но, к сожалению, трудновыполнимых в условиях реальной клинической практики метода дифференциального диагноза РДСВ и гидростатического отека легких. Первым из них является радионуклидное сканирование легких. При интактных легочных капиллярах (гидростатический отек) радионуклидная метка остается в сосудистом русле, и в силу этого степень ее накопления в легких и сердце будет одинаковой. В случае же РДСВ радионуклидная метка мигрирует через стенку капилляра в паренхиму легких, где и накапливается, создавая избыточную активность в сравнении с сердцем [8]. Очевидно, что транспортировка столь тяжелого больного из палаты интенсивной терапии в отделение радиоизотопной диагностики (даже при наличии последнего в стационаре) будет весьма затруднена.

Второй метод состоит в сравнении содержания белка в отечной жидкости, взятой из верхних дыхательных путей, и плазме крови. Если отношение содержания белка в отечной жидкости в сравнении с плазмой будет менее 0, 5, это характерно для гидростатического отека легких. Если же оно более 0, 7 – для РДСВ [9]. Единственным затруднением (но весьма существенным) для этого метода является необходимость забора, как минимум, 3 мл отечной жидкости без примеси секретов дыхательных органов.

И все-таки решающим, а иногда и единственным диагностическим ключом для распознавания РДСВ на ранних стадиях являются данные анамнеза и диагноз основного или фонового заболевания, при котором произошло его развитие [4]. К развитию РДСВ предрасполагают:

• сепсис

• перенесенная травма, операция, гемотрансфузия

• аспирация желудочного содержимого

• тяжелый панкреатит

• эндотоксемия на фоне тяжелой печеночной или почечной интоксикации.

Лечение респираторного

дистресс-синдрома взрослых

Еще раз обращаясь к формуле Э. Старлинга (Q=Кі(Рк-КОД)), следует подчеркнуть, что количество пропотевающей через стенку капилляра жидкости (Q) может быть ограничено либо уменьшением проницаемости этой стенки для жидкости (уменьшение коэффициента К), либо уменьшением гидростатического давления в капиллярах (Рк), либо увеличением коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы крови.

С точки зрения патогенеза процесса РДСВ уменьшение проницаемости стенки капилляров может быть достигнуто либо восстановлением адекватного баланса между свободнорадикальным окислением и антиоксидантной защитой либо уменьшением выраженности процессов воспаления. В связи с этим, возможно, значимое место в терапии РДСВ займут антиоксиданты. В ряде работ было показано, что вводимый внутривенно муколитик ацетилцистеин, обладающий антиоксидантными свойствами за счет наличия в своей структуре сульфгидрильных групп, был весьма эффективен. Однако для подтверждения этих фактов требуется более значительный опыт. Весьма перспективным может оказаться и применение отечественных антиоксидантов – мексикора и милдроната.

К сожалению, глюкокортикоиды, применяемые в высоких дозах, не доказали своей достоверной эффективности при лечении РДСВ, более того – способствовали риску развития инфекционных осложнений [10].

Таким образом, до настоящегое времени не существует доказанных эффективных методов терапии, которые могли бы прекратить повреждение легочных капилляров у больных с РДСВ. Поэтому пока ведение этих больных основано на воздействии на гидродинамические аспекты патогенеза отека легких и механизмы транспорта кислорода и может быть определено тремя задачами [4]:

• уменьшение отека легких за счет корректировки значений других показателей формулы Э. Старлинга – уменьшения гидростатического давления в капиллярах (Рк) и увеличения коллоидно-осмотического давления плазмы крови (КОД)

• поддержание оксигенации тканей на должном уровне

• предотвращение токсического действия кислорода.

Одновременное решение задач по уменьшению гидростатического давления в капиллярах и увеличению коллоидно-осмотического давления плазмы крови, казалось, могло бы быть достигнуто назначением диуретиков. Однако должной эффективности эти препараты (фуросемид, в частности) не показали [8]. Причина этого феномена заключается в том, что в отличие от гидростатического отека легких инфильтрация легочной ткани при РДСВ обусловлена не столько отечной жидкостью, сколько плотными скоплениями клеток воспаления. И все же внутривенное введение умеренных доз фуросемида показало определенный положительный эффект (увеличение степени оксигенации тканей), что объясняют увеличением легочного кровотока в относительно хорошо вентилируемых участках легких [9].

Казалось бы, вполне очевидным должен быть эффект лечения РДСВ от введения концентрированных растворов альбумина, однако и этот метод не показал достоверной эффективности [11].

Недостаточная эффективность и мочегонных средств (уменьшение величины Рк), и инфузии концентрированных растворов (увеличение величины КОД) еще раз свидетельствуют о том, что основным звеном патогенеза при РДСВ является резкое увеличение проницаемости стенки капилляров (величина К) с развитием воспаления.

Следующей задачей, решение которой теоретически должно помочь в лечении больных с РДСВ, является увеличение доставки кислорода к тканям. Как известно, доставка кислорода (ДO2) зависит от величины сердечного выброса (СВ), содержания гемоглобина в крови (Hb) и насыщения последнего кислородом (SaO2):

(ДO2)=СВі(1, 3іHbіSaO2)

У больных с РДСВ величина СВ чаще остается достаточно высокой. При ее уменьшении пользуются внутривенным введением добутамина в обычном диапазоне доз от 5 до 12–15 мкг/кгімин. Назначение периферических дилататоров может усугубить гипоксемию вследствие увеличения внутрилегочного шунта.

Гемотрансфузии в лечении РДСВ при уровне гемоглобина более 100 г/л не показали своей какой-либо эффективности. Весьма ограниченными оказались возможности решения этой задачи и посредством увеличения и насыщения артериальной крови кислородом. Дело в том, что насыщение гемоглобина крови (SaO2) у больных РДСВ возможно и более чем до 90% посредством увеличения концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2). В большинстве случаев для достижения величины SaO2 до желаемого уровня 90% величина FiO2 должна превысить значение в 60%. Однако в этом случае у больных с РДСВ резко возрастает токсическое действие кислорода на альвеолы и стенки капилляров (токсическое действие кислорода обусловлено его стимуляцией продукции свободных радикалов), что делает невыполнимой решение третьей, очень важной с точки зрения патогенеза задачи лечения РДСВ. Правда, в определенной степени это противоречие может быть решено выбором режима ИВЛ с созданием ПДКВ, позволяющего несколько увеличить оксигенацию гемоглобина без превышения показателем FiO2 порога в 60%. Однако наряду с положительным эффектом от режима вентиляции ПДКВ у таких больных за счет снижения лимфатического дренажа грудной клетки может наблюдаться и увеличение степени отека легких [12].

Таким образом, выполнение второй и третьей задач по патогенетическому лечению РДСВ оказалось в определенном противоречии между собой и во многом благодаря этому недостаточно эффективным.