Summary

Отек легких

ОССН / Журналы / Журнал " Сердце" / Февраль Сердце т. 2 №1 2003 г. / Полное содержание / Лекция / Отек легких

Резюме

В лекции рассматриваются причины, патофизиологические механизмы и обоснование методов лечения наиболее часто встречающихся вариантов отека легких – кардиогенного, респираторного дистресс-синдрома взрослых и токсического.

Summary

Lecture considers aethiology, pathophysiological mechanisms and choice of treatment for most common variants of pulmonary edema – cardiac, respiratory, distress syndrome and toxic.

Отек легких является одним из самых тяжелых и ярких проявлений клинической симптоматики неотложных терапевтических состояний, которое вызывает у неопытного медицинского персонала состояние психологического стресса, а у окружающих людей, не имеющих отношения к медицине, состояние паники. Два последних обстоятельства имеют большое значение, поскольку при быстрых и правильных действиях отек легких чаще всего достаточно легко удается купировать, но при отсутствии своевременной и адекватной помощи он может быстро привести к летальному исходу.

Патофизиологической основой любой формы отека легких является накопление жидкости в легочной ткани и альвеолах вследствие попадания ее туда из капилляров, что приводит к резкому снижению функциональной способности легких. Взаимодействие сил, обеспечивающих транскапиллярный обмен жидкости, описывается уравнением Э. Старлинга. В упрощенном виде виде это уравнение может быть представлено следующим образом:

Q=Кі(Рк-КОД)

Данное уравнение показывает, что поток жидкости через капилляры (Q) зависит от проницаемости капиллярной стенки (К), а также разницы между гидростатическим давлением крови в капиллярах (Рк) и коллоидно-осмотическим давлением плазмы (КОД). КОД создается высокомолекулярными белками, которые не могут свободно проходить через стенку капилляров. В здоровых легких жидкость начинает накапливаться в интерстиции, а затем и в альвеолах, если величина Рк начинает превышать величину КОД на 5 и более мм рт. ст. Необходимо иметь в виду, что при повышенной проницаемости капиллярной стенки (возрастание коээфициента К) жидкость начнет накапливаться при гораздо меньшем градиенте Рк-КОД, а также при его отсутствии и даже в том случае, если величина Рк будет меньше, чем КОД.

Для определения величины гидростатического давления в капиллярах (Рк) лучше всего было бы ориентироваться на показатель величины давления заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), в норме равный 10 мм рт. ст. Однако в клинической практике более реально (с определенной долей допущения) ориентироваться на величину конечного диастолического давления левого желудочка (ЛЖ) или что еще более реально и менее точно – на величину центрального венозного давления.

Коллоидно-осмотическое давление на 60–80% создают сывороточные альбумины, а остальные 20–40% – фибриноген и глобулины. Нормальное КОД зависит от положения тела человека и составляет в вертикальном положении 25 мм рт. ст., а в горизонтальном – 20 мм рт. ст. Величина КОД может быть вычислена по упрощенной формуле[1]:

КОД=2, 1і(ОБ),

где ОБ – концентрация общего белка в плазме (г/дцл).

Если опираться на формулу Э. Старлинга, принципиально может быть выделено два варианта образования потока жидкости через стенку капилляра в полость альвеол, то есть два вида отека легких:

• гидростатический (Рк-КОД)> > 0

• отек вследствие повышенной проницаемости капиллярной стенки (Рк-КОД)< < 0.

При этом гидростатический его вариант может быть связан с заболеванием сердца (кардиогенный) и не связан (некардиогенный). Основные варианты причин и патофизиологических механизмов отека легких представлены в таблице 1, которая составлена с учетом данных В.В. Руксина (2000).