Рисунок 5. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Классификация

дыхательной недостаточности в зависимости от РаО2 и SaO2

Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Нарушения газообмена






При клинически значимых формах заболевания периферическая обструкция, деструкция паренхимы и нарушения легочного кровотока уменьшают способность легких к газообмену, что приводит к гипоксемии и позже к гиперкапнии. Вначале гипоксемия возникает только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания она наблюдается также и в покое. При ОФВ1 менее 30% обычно возникает тяжелая гипоксемия в покое (парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) менее 55 мм рт. ст.), которая приводит к нарастанию легочной вазоконстрикции, полицитемии, формированию легочного сердца и правожелудочковой недостаточности. Такая гипоксемия должна корригироваться длительной домашней кислородотерапией.

Нарушения газообмена при ХОБЛ обусловлены несколькими механизмами. Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения (VA/Q) – важнейший механизм развития гипоксемии при ХОБЛ. Основной вклад в развитие гипоксемии вносят регионы легких с низким VA/Q отношением (перфузируемые, но не вентилируемые альвеолы): венозная кровь недостаточно артериализируется и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое венозное примешивание к артериальной крови.

Деструкция легочной паренхимы при развитии эмфиземы уменьшает диффузионную способность легких и ведет к усугублению гипоксемии.

При тяжелом заболевании хроническая гиперкапния обычно отражает дисфункцию дыхательных мышц и альвеолярную гиповентиляцию.

Гипоксемия и гиперкапния вносят важный вклад в развитие одышки при ХОБЛ, однако корреляционные связи между значениями РаО2, парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) и выраженностью одышки слабые. В подтверждение этому можно привести хорошо известный пример с больными ХОБЛ: “синие отечники” (пациенты с преимущственной бронхиальной обструкцией) имеют выраженные нарушения газообмена, но одышка у них выражена меньше по сравнению с “розовыми пыхтельщиками” (пациенты с преимущественной эмфиземой легких), у которых газообмен относительно сохранен.

Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз. Цианоз отражает тяжесть гипоксемии и появляется при повышении концентрации восстановленного гемоглобина более 5 г/дл, т.е. обычно при РаО2 менее 60 мм рт.ст. и сатурацией артериальной крови (SaO2) менее 90% (при нормальном уровне гемоглобина). Маркерами хронической гипоксемии при ХОБЛ являются вторичная полицитемия и легочная артериальная гипертензия.

В таблице 8 представлены положительные и отрицательные эффекты компенсаторных реакций на хроническую гипоксемию.

Основными клиническими проявлениями гиперкапнии (РаСО2 более 45 мм рт.ст.) являются гемодинамические эффекты (тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодиляция) и эффекты со стороны центральной нервной системы (хлопающий тремор, бессонница, частые ночные пробуждения, сонливость днем, головная боль по утрам, тошнота). При быстром повышении РаСО2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Быстрое нарастание гиперкапнии возможно у наиболее тяжелых больных с ХОБЛ, которые склонны к накоплению СО2 при неправильно проводимой кислородотерапии (при большой скорости подачи кислорода). При развитии тяжелой гиперкапнии основным методом коррекции является вспомогательная вентиляция легких (инвазивная или неинвазивная).

 

Таблица 8. Положительные эффекты и отрицательные последствия компенсаторных реакций на хроническую гипоксемию

Компенсаторные реакции Положительные эффекты Отрицательные эффекты
Активация дыхательного центра и увеличение работы внешнего дыхания Увеличение вентиляции, повышение РаО2 и снижение РаСО2 Повышение вентиля-ционной нагрузки на аппарат дыхания и утомление дыхательной мускулатуры
Тахикардия и повышение сердечного выброса Повышение транспорта кислорода Усугубление легочной гипертензии, прогрессиро-вание сердечной недостато-чности
Гипоксическая констрикция легочных сосудов Улучшение соотношения VА/Q и увеличение РаО2 Развитие легочной гипертензии
Увеличение выработки эритропоэтина с развитием эритроцитоза Увеличение транспорта кислорода Повышение вязкости крови, нарастание легочной гипертензии, повышеѽ ме тромботического риска

“Золотым стандартом” оценки газовых нарушений при ХОБЛ является анализ газов артериальной крови. Это исследование рекомендуется проводить всем больным с ХОБЛ при ОФВ1 менее 50%0или при появлении клинических0признаков дыхателќной недостаточности. Косвенно тяжесть гипоксемии может быть оценена по насыщению аштериальной крови кислородом, которое может быть измерено неинвазивно при помощи пульсоксиметра (SpO2). На рисунке 5 представлена кривая диссоциации окёигемоглобина, где показана зависимость SaO2 от РаО2. Достоинством пульсоксиметрии является неограниченное число измерений в любых условиях (дома, в поликлинике, в стационаре). Пульсоксиметрия используется для длительного мониторинга оксигенации больных с ХОБЛ.

РаО2, мм рт. ст.
ДН III ДН II ДН I норма
SaO2, %






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.