Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Синдром полиорганной недостаточности. Почечно-печеночная недостаточность.




При всех видах шоковых состояний, за исключением нейрогенного шока, нарушается нормальная деятельность практически всех органов. В современной литературе это явление принято именовать синдромом полиорганной недостаточности. Возможно, более правильно и точно говорить о тотальной дисфункции органов, поскольку в ряде случаев на определенных этапах развития шока наблюдается не только недостаточность, но и гиперфункцию органов (например, при гипердинамической фазе септического шока). Непосредственными обстоятельствами (и условиями), определяющими выраженность наблюдаемой полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.

Таким образом, дисфункция органа при шоке определяется его физиологическим резервом и исходной способностью противостоять метаболическим расстройствам. Если больной страдал каким-либо заболеванием в исходном периоде жизни, то способность его противостоять разрушающим эффектам низкого кровотока развивающейся в связи с этим гипоксии чрезвычайно мала.

 

Почки являются органами, весьма чувствительными к снижению объемного кровотока. Вместе с тем они обеспечивают один из основных компенсаторных резервов при шоке, поскольку могут задерживать воду и натрий. Основной механизм, реализующий этот компенсаторный эффект, связан с деятельностью ренин-ангиотензиновой системы и освобождением АДГ из гипофиза. При выраженном шоке кровоток в организме перераспределяется таким образом, что основная его масса минует почки и попадает главным образом в такие органы, как сердце и мозг (централизация кровообращения). Почки переживают при этом гипоксию. Сепсис или другие нефротоксические факторы могут усиливать влияние подобного состояния.

Течение ОПН делится на четыре стадии.

Для первой стадии ( характерна ) клиника основного заболевания. Клинические признаки поражения почек трудноуловимы, хотя при внимательном наблюдении удается обнаружить снижение диуреза. Следует отметить, что при среднетяжелом течении основного заболевания в первые 2-7 сут. Может быть не олигурия, а полиурия с выделением мочи низкой относительной плотности. Лишь на 8-10 сутки развивается олигурия.

Для второй стадии (олигоанурическая) характерно неуклонное усиление симптомов острой почечной недостаточности: олигурией или анурией, гипергидратацией, гиперкалиемией, гиперазотемией, метаболическим ацидозом и анемией. Обычно отмечаются признаки энцефалопатии. Характерна гипертермия. Гиперкалиемия приводит к поражению сердечно-сосудистой системы.

Третья стадия: восстановления диуреза или полиурическая. Появляется полиурия, моча низкой плотности, содержит много белка и эритроцитов. В крови сохраняются высокие цифры креатинина и мочевины, может отмечаться гипокалиемия. Все это свидетельствует о том, что первоначально восстанавливается только клубочковая фильтрация, а патологический процесс в канальцах продолжается (страдает реабсорбция). Этим и объясняется полиурия.



Четвертая стадия: выздоровления. Характерно восстановление диуреза. Моча приобретает нормальную плотность, из нее исчезает белок и эритроциты. В крови снижается уровень азотистых шлаков, нормализуется кислотно-щелочной и электролитный состав плазмы.

 

Печень имеет высокий уровень метаболической активности и играет важную роль в синтезе белков, различных биологически активных соединений и в процессах детоксикации организма. В нормальных условиях печеночный кровоток составляет 25-30% сердечного выброса. Следовательно, печень находится в большой зависимости от объемного кровотока в организме. Кровь попадает в печень по системе воротной вены (спланхническое кровообращение) и по системе печеночной артерии (системное кровообращение). При гиповолемии и шоке начинает действовать механизм аутоперфузии печени, который проявляется открытием прямых внутрипеченочных шунтов через печеночные синусоиды. При выраженном шоке кровоток по воротной системе существенно снижается (до 40-50% должного). В результате уменьшается кровоток в ретикулоэндотелиальной системе печени – снижается перфузия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток). Фильтрация печенью естественного плазменного детрита и бактерий (при сепсисе) в связи с этим нарушается и часть токсического материала попадает непосредственно в легкие, где и задерживается, вызывая повреждение самих легких. Хотя и морфологические последствия шока достаточно отчетливы, выраженных клинических проявлений непосредственного повреждения функции печени при шоке выявить не удается. Иногда отмечается умеренное повышение уровня билирубина и печеночных ферментов ( АлаТ, АсаТ, ГГТП, щелочной фосфатазы) в плазме крови. Довольно часто наблюдается снижение синтетической функции печени: нарушается синтез альбумина, трансферина, фибриногена, протромбина. Нарушается метаболизм глюкозы, свободных жирных кислот, липопротеинов. У больных в септическом шоке изменения печеночных функций более выражены. Гистологически у больных, погибших от септического шока, выявляется выраженная жировая инфильтрация печени.



Острая почечная недостаточность и острая печеночная недостаточность являются критическими состояниями с собственным патогенезом и интенсивной терапией. Вместе с тем печень и почки поражаются при всех других критических состояниях, причем в таких случаях очень часто наблюдается взаимное усиление недостаточности этих органов. В этом случае говорят о развитии почечно-печеночной недостаточности или гепаторенальном синдроме. Нарушение функций организма, возникающие при печеночной недостаточности (в частности, тканевая гипоксия и интерстициальный отек), отражается на почках. Более того, альдостерон должен разрушаться в печени. При ее недостаточности избыток альдостерона смещает кортикальный кровоток почек в юкстамедуллярную зону, усиливая ишемию коркового слоя и тем самым почечную недостаточность. Поражение почек, в свою очередь, ухудшает печеночные функции хотя бы потому, что в организме задерживаются различные агрессивные метаболиты. Все это делает сочетанное поражение печени и почек очень частыми в реаниматологической практике.

 

Легкие являются наиболее уязвимым органом при шоке. Они являются естественным фильтром для находящихся в плазме при шоке различного происхождения токсического детрита, клеточных агрегатов, липидов, свободных жирных кислот, микроскопических осколков костей, взвешенной целлюлозы и синтетических субстанций, попадающих в кровь при инфузионной терапии, а также для агрегатов эритроцитов при гемотрансфузиях. Все эти субстанции, осаждаясь в легочных капиллярах частично или полностью обтурируют их и вызывают в окружающей легочной ткани воспалительную инфильтрацию, которая сопровождается повышением капиллярной проницаемости. Развивающийся на этом фоне интерстициальный легочный отек ухудшает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода. Эти процессы дополняются активацией комплемента, лизосомных ферментов, освобождающихся из лейкоцитов (активация нейтрофилов), образованием перекисных анионов в ишемизированных тканях, активацией калекреин-кининовой системы – развивается РДСВ. Наиболее отчетливо указанные процессы проявляются при септическом шоке.

 

Развившееся в ходе шокового состояния внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), как правило, усугубляет тканевую гипоксию, что приводит к прогрессированию полиорганной недостаточности.

 

Поджелудочная железа и желудочно-кишечный тракт также являются органами, испытывающими существенные повреждения при всех видах шока, поскольку имеют высокую метаболическую активность. В условиях сепсиса и при гиповолемических состояниях увеличивается продукция инсулина и глюкагона поджелудочной железой. По своей сути эти гормональные ответы являются протективными, поскольку готовят организм к повышенным метаболическим требованиям. В настоящее время имеются сведения, что при шоке поджелудочная железа выделяет ряд факторов, дающих миокардиодепрессивный эффект.

При шоке, проявляющимся снижением объемного кровотока и нарушением микроциркуляции, обычно развивается эрозивный эзофагит, гастрит или дуоденит, и достаточно часто развиваются острые стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, которые нередко осложняются кровотечением. Слизистая оболочка кишечника также довольно сильно страдает при шоке. В нормальных условиях она достаточно противостоит инвазии кишечной бактериальной флоры в кровяное русло и переносу ее в другие органы, однако в условиях выраженного шока возможен внезапный прорыв кишечного барьера и инвазия бактериальной флоры и токсинов (бактериальная транслокация). Следствием такого нарушения проницаемости слизистой оболочки для бактериальной флоры и бактериальная транслокация является развитие гематогенного сепсиса.

В нормальных условиях иммунная система является хорошим фильтром для попадающих в организм антигенов и потенциально токсических агентов. Имеется много различных компонентов этой системы. Основными из них являются фиксированные и циркулирующие макрофаги, лейкоциты (особенно лимфоциты) и антитела. При сепсисе и различных видах шока развивается депрессия продукции антител и фибронектина, снижение абсолютного числа лимфоцитов, в результате которой повреждается нормальный механизм очищения – к полиорганной недостаточности присоединяется вторичный иммунодефицит усугубляющий течение и прогноз основного заболевания.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

  1. Лечение основного заболевания: противошоковая, антибактериальная терапия дезинтоксикационная терапия.
  2. При развившейся острой почечной недостаточности целесообразна следующая терапия:
    • Максимально точный контроль водного баланса: контроль количества вводимой жидкости, почасовое измерение диуреза, подсчет перспирационных потерь, а также потерь по дренажам, зондам, фистулам, со стулом, при рвоте.
    • Введение жидкости, не превышающее потери; следует учитывать около 150-300 мл. эндогенной воды (вследствие метаболизма белков, жиров, углеводов). Недоучет эндогенной воды может приводить к гипергидратации и усугублению почечной недостаточности.
    • Уменьшение введения белков в 2-3 раза, калорические потребности удовлетворяют за счет концентрированных растворов глюкозы с инсулином

(1 ЕД. инсулина на 4 грамма глюкозы), кстати, эти растворы снижают уровень гиперкалиемии.

    • Для уменьшения уровня калиевой интоксикации внутривенно вводят 30-50 мл. 10% раствора глюконата кальция в сутки.
    • Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят гидрокарбонат натрия или трисамин под контролем показателей КЩС.
    • Введение фуросемида в больших дозах – около 1 грамма в сутки.
    • Полностью исключить даже потенциально нефротоксичные препараты, а также сердечные гликозиды.
    • Нарастание уровня гиперкалиемии (7ммоль/л и выше), гиперазотемия (около 3г/л), некорригируемый метаболический ацидоз, олигурия свыше 6 суток являются показанием к проведению сеансов гемодиализа.
  1. При развитии печеночной недостаточности необходимо корригировать нарушения кислотно-основного равновесия и электролитные нарушения, увеличить запасы гликогена в печени, повысить ее устойчивость к гипоксии и медикаментозной терапии. С этой целью, в зависимости от степени нарушения функций печени целесообразно:

· Назначить диету, богатую углеводами (жиры отменяют, белки ограничивают).

· При гипопротеинемии показана плазмотрансфузия или инфузия альбумина, а для нормализации белкового обмена назначается пиридоксин, а еще лучше пиридоксальфосфат до 1-2 мг/кг/сут. и фолиевую кислоту в таких же дозах.

· Для повышения устойчивости гепатоцитов к гипоксии и интоксикации - вводить метионин внутрь до 2 г/сут., холин-хлорид внутривенно капельно до 1,5 г/сут., цианокобаламин по 2мкг/кг/сут., аскорбиновую кислоту до 1 г/сут., пангамовую кислоту, цитохром С.

· Для борьбы с цитолизом гепатоцитов применяют глюкокортикоидные гормоны: преднизолон до 4 мг/сут.

· С целью связывания аммиака внутривенно вводится глутаминовая кислота, а внутрь лактулоза, энтеросорбенты и невсасываемые из ЖКТ антибиотики-аминогликозиды.

· Для купирования протеолиза назначаются противоферментные препараты: контрикал, гордокс, трасилол, ингитрил.

· Как антиоксиданты вводятся мексидол, альфатокоферол (вит.Е).

· Для создания депо гликогена в печени проводится инфузия 10-20% раствора глюкозы с инсулином.

Лечение направлено на достаточное снабжение печени кислородом и обеспечение его утилизации, пополнение запасов гликогена в печени, нейтрализацию аммиака, коррекцию метаболических и электролитных нарушений.

  1. Для профилактики и лечения эрозивно-язвенных повреждений ЖКТ используют Н2-блокаторы (квамател), блокаторы протонной помпы (омепразол, лосек), антацидные препараты.
  2. Назначение раннего энтерального питания позволяет избежать дистрофических изменений в слизистой оболочке кишечника, и тем самым предотвратить бактериальную транслокацию. Большое значение, как компоненты энтерального питания имеют глутамин, среднецепочечные триглицериды, селен.
  3. Важное значение имеет назначение иммуностимуляторов – тималин, тимоген,

Т-активин, имунофан; иммуноглобулинов (пентаглобин).


.

mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2020 год. (0.008 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал