Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






ПАТОГЕНЕЗ. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов – арахидоновая кислота и ее метаболиты (простагландины




 

Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов – арахидоновая кислота и ее метаболиты (простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2), серотонин, гистамин, В-эндорфин, фибрин и продукты его деградации, комплемент, супероксид-радикал, TNF, полиморфонуклеарные лейкоциты, тромбоциты, свободные жирные кислоты, брадикинины, протеолитические и лизосомальные ферменты. Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повреждение всех слоев альвеоло-капиллярной мембраны (АКМ – в норме толщина 0,3-2 мкм.) - эндотелиального и альвеолярного слоев и интерстиция, повреждается поверхностный слой, представляющий собой фосфолипидно-белковый комплекс легочного сурфактанта, а также и альвеоциты II типа (продуценты сурфактанта). Все это вызывает повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к синдрому капилярного просачивания – т.е. некардиогенному отеку легких, ателектазированию, снижению податливости легочной ткани, резко снижается диффузия газов через поврежденную АКМ. Прогрессирует внутрилегочное патологическое шунтирование крови справа налево. Вследствие гипоксии, повышенного интерстициального давления жидкости, микротромбозов легочных капиляров, возрастает легочное сосудистое сопротивление. Уменьшается ФОЕ (функциональная остаточная емкость) легких, увеличивается альвеоло-капилярный градиент кислорода, развивается тяжелая гипоксемия, рефрактерная к повышению % кислорода во вдыхаемом воздухе.

Клиническая картина.

РДСВ развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24-48 часов после воздействия стрессового фактора, и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением легочной ткани. Независимо от причины РДСВ имеет четко выраженную клиническую картину. Принято выделять 4 фазы:

1. Первая фаза (фаза повреждения, или ранняя обратимая фаза) начинается обычно немедленно после эпизода агрессии. В ряде случаев эта фаза клинически не проявляется. При дальнейшем развитии ОДН наиболее характерным клиническим признаком становится умеренная одышка, которую больной легко переносит, а медицинский персонал не всегда замечает.

2. Вторая фаза (ранняя прогрессирующая). Дальнейшее прогрессирование РДСВ занимает от нескольких часов до нескольких суток. Усиление одышки происходит на фоне общего стабильного состояния больного. Довольно длительно кроме одышки не удается обнаружить никаких других клинических признаков РДСВ. При тщательном обследовании – физикальном и рентгенологическом – не выявляются никаких особенностей. Однако при исследовании газового состава крови обнаруживается снижение Ра02 до 70-75 мм.рт.ст при дыхании атмосферным воздухом. Проба с дыханием 100% кислородом (проба Уленбрука) указывает на недостаточное повышение Ра02. В этой отмечается увеличение легочного шунта до 10-15% минутного объема сердца (при норме до 7%). Таким образом, уже во второй фазе значительная часть крови, протекающая по легким , не оксигенируется. Однако общее состояние больного при этом заметно не страдает.



3. Третья фаза (поздняя прогрессирующая) характеризуется дальнейшим ухудшением состояния больного и нарастанием явных признаков ОДН. Одышка становится выраженной, иногда мучительный, дыхательный объем увеличивается в 1,2-2 раза, развивается диффузный цианоз, нарастает гипоксемия в сочетании с гипокапнией. Наиболее характерный клинический и патофизиологический феномен – зависимость больного от кислорода. Гипоксия приобретает стойкий характер. Обычно в этой фазе интубирут трахею и переводят больного на ИВЛ. Легочный шунт достигает 30% минутного объема сердца.

К нарастающей гипоксемии присоединяются и другие тяжелые изменения: повышается бронхиальная секреция, возникают множественные спонтанные эмболии мелких легочных сосудов, присоединяется бактериальная пневмония, развивается ДВС-синдром, катастрофически увеличивается водное переполнение легких. Рентгенологически определяются очаговые и диффузные инфильтраты. Парциальное давление кислорода в артериальной крови удается поддерживать на допустимом уровне применяя высокие цифры кислорода во вдыхаемой смеси. Компляйнс легочной ткани очень низок (до 30мл/смН2О).

Таким образом, важнейшими признаками третьей фазы РДСВ являются выраженные нарушения оксигенации крови в легких, неспособность больного поддерживать эффективную спонтанную вентиляцию.

4 .Четвертая фаза (терминальная) является финальной и кратковременной. Легочный шунт вырастает, иногда, до 50-80% минутного объема сердца. Прогрессируют проявления полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, церебральной,.почечной, печеночной). Выживание больных в 4 фазе РДСВ практически невозможно.


.

mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2020 год. (0.005 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал