Бактерияларға, вирустарға, саңырауқұлақтарға, протозойларға, ісікке қарсы иммунитет

Бактерияларғ а қ арсы иммунитет бактерияларғ а жә не олар бө летін уытқ а (уытты иммунитет) қ арсы бағ ытталғ ан.Бактериялар жә не олар болетін уыттар антибактериялы жә не антиуытты антиденелермен бейтарапталады. Бактерия (антигендер)-антиденелер кешені комплементті белсендіріп, оның компоненттері антидененің Fc-фрагментіне қ осылып, грамтеріс бактериялардың жасуша қ абырғ асының сыртқ ы мембранасын бұ затын мембранашабуылдаушы кешен тү зеді. Бактериялардың жасуша қ абырғ асының пептидогликаны лизоциммен бұ зылады. Антиденелер жә не комплемент (С3b) бактерияларды бү ркеп алады да фагоцитозды кү шейтетін басқ анә руыздармен (С-реактивті нә руызбен, фибриногенмен, маннан

21-сурет. Бактерияғ а қ арсы иммунитет сызба-нұ сқ асы.

байланыстырушы лектинмен, сарысулық амилоидпен) бірге опсониндердің рө лін атқ арып, оларды фагоциттердің Fc- жә не С3b-рецепторларына жабыстырады.

Антибактериялық иммунитеттің негізгі механизмі фагоцитоз болып табылады. Фагоциттер хемоаттрактанттарғ а: микробтардың қ осындылары, комлементтің белсенген компоненттері (С5а, С3а) жә не цитокиндерге жауап ретінде фагоцитоз объектісіне бағ ытталып, жылжиды (21-сурет). Сілемейлі қ абық тардың бактерияларғ а қ арсы қ орғ анысы секреторлық А Іg-дерімен жү зеге асады, олар бактериялармен ә рекеттесіп, эпителиоциттерде олардың адгезиясына кедергі жасайды.

Вирусқ а қ арсы иммунитет. Вирустарғ а қ арсы иммунитеттің негізі жасушалық иммунитет болып табылады.Вируспен жұ қ тырылғ ан нысана− жасушалар вирус жұ қ тырғ ан жасушалардың ө зіне тә н вирусты нә руыздарына бекінген антиденелердің Fc-фрагментімен ә рекеттесетін, цитоуытты лимфоциттермен, сондай-ақ ТЖ-жасушаларыменжә нефагоциттермен жойылады (22-сурет).Вирустарғ а қ арсы антиденелер, ө зіне тә н емес иммунитеттік − сарысулық вирусқ а қ арсы ингибиторлар сияқ ты жасушадан тыс орналасқ ан вирустарды бейтараптайды. Организмнің нә руыздарымен қ оршалғ ан жә не шектелгенмұ ндай вирустар фагоциттермен жұ тылады немесе зә р арқ ылы шығ арылып отырылады жә не кейін т.б. (бө ліп шығ аратын иммунитет) Интерферондануклеин қ ышқ ылдарының жә не вирустардың нә руыздарын тежейтін жасушалардағ ыферменттердің синтезін индукциялай отырып, сондай-ақ вирустарғ а қ арсы резистенттілікті кү шейтеді. Сондай-ақ интерферондар иммуномодуляциялық ә сер береді, жасушаларда негізгі гистосә йкестік кешенінің антигендердің экспрессиясын кү шейтеді. Сілемейлі қ абық тардың вирустарғ а қ арсы қ орғ анысы А Ig секреторлығ ымен жү зеге асады, олар вирустармен ә рекеттесіп, эпителиоциттердеолардың адгезиясына кедергі жасайды.

22-сурет. Вирусқ а қ арсы иммунитет.

Саң ырауқ ұ лақ қ а қ арсы иммунитет. Микоздар кезінде антиденелер (IgМ, IgG) тө менгі титрде анық талады. Саң ырауқ ұ лақ қ а қ арсы иммунитеттің негізі жасушалық иммунитет болып табылады. Тіндерде фагоцитоз жү реді, эпителиоидты гранулематозды реакция, кейде қ антамырлардың тромбозы дамиды. Микоздар, ә сіресе оппортунистік микоздар, ұ зақ антибактириялық терапиядан кейін жә не иммунтапшылығ ы кезінде дамиды. Олар жоғ ары сезімталдық тың баяу тү рімен қ атар жү реді. Шартты -патогенді саң ырауқ ұ лақ тар тобының Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium фрагменттерімен респираторлы сенсибилизациясынан кейін аллергиялық аурулар дамуы мү мкін.

`Протозойларғ а қ арсы иммунитет. Қ арапайымдарына қ арсы антиденелер (IgМ, IgG) паразиттердің жасушадан тыс тү рларіне ә сер етеді. Иммунитеттің кө п жағ дайда сатылық ерекшелігі болады, яғ ни, паразитердің тү рлеріне, даму сатысына сә йкес антиденелер пайда болып отырады. Организмде ә ртү рлі даму сатыларына ие болғ ан паразиттер (мысалы, безгек плазмодиясы) бұ рын пайда болғ ан антиденелерден «сытылып», кө рінбейтін қ асиетке ие. Фагоцитоз аяқ талмағ ан болуы мү мкін, мысалы Лейшманиоз кезінде. Жоғ ары сезімталдық тың баяу тү рі токсоплазмоз, лейшманиоз жә не басқ а да протозойлық инфекцияларды диагностикалау кезінде анық талады.

Ісікке қ арсы иммунитет. Цитоуытты Т-лимфоциттерді, макрофагтарды, ТЖ-жасушаларын белсендіретін ТҺ 1-хелперлерге тә уелді жасушалық иммундық жауапқ а негізделген. Гуморалдық иммундық жауаптың (антиденелік) рө лі аса маң ызды емес, ө йткені ісік жасушаларының бетінде антигеннің детерминанттарыменбіріккен антидене, иммундық лимфоциттердің цитопатогенді ә серінен оларды қ орғ айды. Ісіктік антиген антигентаныстырушы жасушалармен(дендритті жасушалармен жә не макрофагтармен) танылады жә не тікелей немесе ТҺ 1-хелперлер арқ ылы ісіктік нысана− жасушаны ыдырататын цитоуытты Т-лимфоциттерге таныстырылады.

Ісікке қ арсы ө зіне тә н иммунитеттен басқ а тіндердің қ алыпты қ ұ рылымын иммундық қ адағ алау ө зіне тә н емес факторлар арқ ылы іске асады. Ісік жасушаларын зақ ымдайтын арнайы емес факторлар: 1) Интерлейкин-2 (ИЛ2) жә не α -, β -интерферондардың ә серінен ісіктерге қ арсы белсенділігі кү шейетін ТЖ-жасушалары, мононуклеарлы жасушалар жү йесі; 2) Лимфокиндермен белсенген жасушалар (ИЛ2-мен белсенген мононуклеарлы жасушалар жә не ТЖ-жасушалары); 3) Цитокиндер (α -, β -интерферондар, ІНФ- α жә не ИЛ2).

Иммунологиялық жад,

иммунологиялық толеранттылық

Иммунологиялық жад антигеннің бастапқ ы енуі (бастапқ ы иммундық жауап) кезінде пайда болатын Т- жә не В- жад жасушаларының болуына негізделген. Жад жасушалары ө зіне тә н антигеннің ә серінен тез пролиферацияланады: эффектор- жасушалардың кө п популяциясы пайда болады, антиденелердің жә не цитокиндердің тү зілуі жоғ арылайды. Жад жасушаларының ә серінен қ айтадан енген антигендер (екіншіреттегі иммундық жауап кезінде) тез жә не нә тижелі тү рде жойылып отырады. Екінші реттегі иммундық жауап кезінде IgG-дің пайда болу жылдамдығ ы, саны жә не аффинділігі біршама артады (23-сурет). Иммунологиялық жад кейбір жұ қ палар (жел шешек, қ ызамық жә не т.б.) кезінде жылдар бойы жә не ө мір бойы сақ талуы мү мкін.

23-сурет. Бірінші жә не екінші иммундық

жауап кезіндегі антидене тү зілуі.

Иммунологиялық толеранттылық – организмде лимфоциттерге қ олайлы антигендер (толерогендер) болғ ан жағ дайда иммундық жауаптың болмауы. Кө бінесе ерігіш антигендер толерогенді болып келеді, ө йткені антигентаныстырушы жасушаларда иммунды жауапқ а сә йкес костимулдаушы молекулалардың экспрессиясын тудырылмайды.

Табиғ и иммунологиялық толеранттылық – лимфоциттердің аутореактивті клондарының теріс сұ рыпталуымен сипатталады. Организмнің ө зіне меншікті антигендеріне толеранттылығ ы лимфоциттердің аутореактивті клондарының онтогенез процессікезіндежойылып отыру нә тижесінде дамиды. Т-лимфоциттер тимуста теріс сұ рыпталуғ а ұ шырайды, ал кө птеген В-лимфоциттер сү йек кемігінде ұ шырайды. “Тосқ ауыл сыртындағ ы ағ залар” саналатын антигендер қ алыпты жағ дайда аутоиммунды жауап тудырмайды, ө йткені иммундық жү йе жасушаларымен қ атынаспайды; жарақ аттану, ұ зақ жұ қ палы аурулар кезінде бұ л антигендер қ анғ а тү сіп “тосқ ауыл сыртындағ ы ағ залар” антигендеріне қ арсы иммундық жауап тудырады.

Жасанды иммунологиялық толеранттылық –ұ рық қ а немесе нә ресте туылғ аннан кейін бірден (яғ ни, иммунологиялық жетілмеген кезең де) бө где антигендерді енгізген кезде; сә улелендіру цитоуытты агенттерді жә не т.б. енгізу нә тижесінде иммунды жү йенің басылуы немесе бұ зылуы кезінде туындауы мү мкін.

Иммунологиялық толеранттылық келесі бағ ыттар бойынша дамиды: антигенді ө зінің рецепторларымен байланыстырғ ан лимфоцит клонының делециясы жә не (белсену орнына) апоптоз сигналы нә тижесінде ө луі; антигенді ө зінің Т- жә не В-жасушалық рецепторларымен байланыстырғ ан лимфоцитердің белсенуінің жоқ тығ ынан лимфоциттер клонының анергиясы. Егер антигенді таныстыру кезінде антигентаныстырушы жасушаның бетінде костимулдаушы В7 (СД80 жә не СД86) молекуласы экспрессияланбаса Т-лимфоцит антигенге жауап бермейді.