Жоғарысезімталдықтың І типінің клиникалық көріністері.

Жоғ арысезімталдық тың І типінің клиникалық кө ріністері атопия кезінде жү руі мү мкін. Атопия – жоғ арысезімталдық тың жедел тү рінің дамуы аллергенге IgЕ-антиденелерінің шамадан артық тү зілуімен, мес жасушасының бетіндегі осы антиденелерге Ғ с-рецепторларының санының артуымен, мес жасушаларының таралуының ерекшеліктерімен жә не тіндік барьерлердің ө ткізгіштігінің жоғ арылауымен сипатталатын тұ қ ымқ уалаушы бейімділік.

Анафилаксиялық шок – жедел дамып, коллапстың, ісінулердің, тегіс салалы бұ лшық еттердің спазмы дамуымен жү реді; кө п жағ дайда ө ліммен аяқ талады. Есекжем – қ антамырларының ө ткізгіштігі артады, тері қ ызарады, кө піршіктер, қ ышыну пайда болады. Ангиоэдема – теріасты жә не субмукозды тіндердің ісінуі; кө п жағ дайда есекжеммен бірлесіп жү реді. Аллергиялық ринит немесе аллергоконъюктивит – ісіну дамып, сілемейлі қ абық тітіркенеді. Поллиноз – ө сімдіктердің шаң − тозаң дарына аллергия. Сілемейлі қ абық тардың вазомоторлық кө ріністерімен (риниттерде, конъюктивиттерде) жә не бронхоспазммен жү реді. Бронх демікпесі – қ абыну, бронхоспазм дамып, бронхтағ ы сө лдің секрециясы жоғ арылайды. Тағ амдық аллергия – жү рек айну, диарея, қ ышыну, бө ртпе, анафилаксия.

Прауснитц-Кюстнер реакциясы. Жоғ арысезімталдық тың І типін антиденелердің кө мегімен пассивті тасымалдауғ а болады. Ең алғ ашнауқ астың қ ан сарысуымен аллергияның иммунореагентін пассивті тасымалдауды неміс бактериологы Прауснитц кө рсеткен. Ол ө зінің терісіне балық қ а аллергиясы бар Кюстнердің (неміс гинекологы) қ ан сарысуын енгізген. Терінің аллерген енгізілген жеріне сә йкес аллергенді енгізген кезде ісіну, кө піршіктердің пайда болуы байқ алғ ан. Бұ л сынамаПрауснитц-Кюстнер реакциясы деп аталды: науқ ас адамнан сау адамғ а енгізілген аллергенге IgЕ-антиденелер мес жасушалардабекітіледі де, аллергенді қ айта енгізген кезде осы мес жасушаларымен оның байланысуы жү ріп, гистамин жә не басқ а белсенді субстанциялар бө лінеді (29-сурет).

3-кесте. Аллерген тү рлері− аллергиялық реакция тудыратын тө мен молекулалы нә руыздар немесе гаптендер

Лабораториялық диагностика. Науқ ас қ анындаболжамды аллергендерге жалпы IgЕ, IgЕ- жә не IgG антиденелерін, гистамин, триптаза, интерлейкиндердің (ИЛ-5, ИЛ-4) дең гейін анық тау. Поллинозбен ауыратын науқ астарда асқ ыну кезінде мұ рын қ уысынан алынғ ан жағ ындыда эозинофилдердің саны 10%-дан 100 %-ғ а дейін жоғ арылайды (қ алыпты жағ дайда − 2%-дан аспайды). Қ анда да эозинофилия болуы мү мкін. Атопиялық аллергендермен тері сынамалары (30-сурет): шаң -тозаң, тұ рмыстық, тағ амдық, эпидермалды т.б. Провокациялық назальды, ингаляциялық жә не т.б. сынамалар.

28-сурет. Жоғ арысезімталдық тың Ітипі

29-сурет. Аллергиясыбарнауқ астанқ ансарысуымен

аллергияны тасымалдау (Праусниттің -Кюстнер реакциясы

30-сурет. Скарификациялық терілік сынама. Аллергенді енгізген соң (15− 20мин.соң) реакцияны бағ алайды: реакция оң болса− кү лдіреуік (2 ден 10мм-ге дейін жә не одан жоғ ары) жә не қ ызару пайда болады. Теріс нә тижеде− кү лдіреуік, айқ ын гиперемия болмайды (нә тижесін аллерген ерітіндісін жә не гистаминге реакциямен салыстырады)

Жоғ арысезімталдық тың ІІ типі − цитоуытты. Жасуша мембранасына бекінген эндогенді антигендер немесе экзоненді химиялық заттар, дә рілік препараттар (гаптендер) жоғ арысезімталдық тың ІІ типіне ә келуі мү мкін. ОлIgM немесе IgG кластыантиденелерінің жә не комплементтің (комплемент -тә уелді цитолиз) қ атысуымен жү руі мү мкін. Сондай-ақ фагоциттер жә не К-жасушалары да антиденеге тә уелді жасушалық цитоуыттылық (АТЖЦ) тү рінде қ атысуы мү мкін. Реакция уақ ыты − минуттар немесе сағ аттар.

Жоғ арысезімталдық тың ІІ типіне антирецепторлық антиденелер негізі болып табылатын антирецепторлық реакциялар (жоғ арысезімталдық тың V типі деп аталатын) ұ қ сас.Мысалы, гормондарғ а арналғ ан рецепторларғ а қ арсы антиденелер.

Цитоуыттытипінің тү рлеріне: цитолиз, фагоцитоз жә не антиде− тә уелді жасушалық цитотоксикалық ә сержатады.

- Комплементпен жанамаласқ ан цитолиз. Антиденелер жасуша бетіндегі антигендерге бекінеді.Кейінненантиденелердің Ғ с-фрагментіне комплемент (С) қ осылып, анафилатоксиндер (С3а, С5а) жә не C5− 9 компоненттерінен тұ ратын мембранашабуылдаушыкешеннің тү зілуімен классикалық жолыбелсендіріледі (6-суретті қ араң ыз). Комплементке тә уелді цитолиз жү реді (31-сурет).

- Фагоцитоз. Фагоциттер антиденелермен жә не комплементпен (С3b) опсанизацияланғ ан антигені бар нысана жасушаларды жұ туғ ажә не (немесе) бұ зуғ а қ абілетті (31-сурет).

- Антиденеге-тә уелді жасушалық цитоуыттылық ә сер. Антиденелермен опсонизацияланғ ан нысана-жасушалардың ТЖ-жасушаларымен лизисі. ТЖ-жасушалары нысана-жасушалардың антигендерімен байланысқ ан иимуноглобулиндердің Ғ с-фрагментіне қ осылады (32-сурет).

Клиникалық кө ріністері. Жоғ арысезімталдық тың ІІ типі бойыншаө з тіндерінің антигендеріне қ арсыаутоантиденелердің пайдаболумен жү ретін кейбір аутоиммундық аурулар дамиды: қ атерлі миастения (33-сурет), аутоиммундық гемолитикалық анемия, кә дуілгі кү лдіреуік, Гудпасчер синдромы, аутоиммундық гипертиреоидизм, инсулинге тә уелді ІІтипті диабет.

31-сурет. Комплементке тә уелді цитолиз жә не фагоцитоз

Аутоиммунды гемолитикалық анемияны эритроциттердің Rh антигеніне қ арсы антидене тудырады; эритроциттер комплемент жә не фагоцитоздың белсенуі нә тижесінде ыдырайды. Дә рілік-индукцияланғ ан гемолиздік анемия, гранулоцитопения жә не тромбоцитопения дә рі-гаптенге қ арсыантиденелердің пайда болумен жә не осы антигені бар жасушалардың цитолизімен жү реді.

32-сурет. Антиденегетә уелдіжасушалық цитоуытты ә сер.

33-сурет. Қ атерлі миастения кезіндегі антирецепторлық антиденелер.

Кә дуілгі кү лдіреуік (теріде жә не сілемейлі қ абық тардағ ы кө піршіктер тү рінде) жасушааралық адгезия молекулаларына қ арсыаутоантиденелер тудырады. Инсулинге тә уелді ІІ типті диабет инсулинге арналғ ан рецепторларды тежейтін аутоантиденелермен тудырылып, гипергликемиямен жә не кетоацидозбен бірлесе жү реді. Гудпасчер синдромы бү йрек шумақ шаларының капиллярларының базальды мембранасына қ арсы аутоантиденелер тү зіліп, ө кпедегі қ анқ ұ йылулармен қ оса жү ретін нефрит дамиды. Айқ ын ә лсіздікпен жү ретін қ атерлі миастения кезінде бұ лшық ет жасушаларының бетіндегі ацетилхолин рецепторларына қ арсы антиденелер (аутоантиденелер) пайда болады. Антиденелер ацетилхолиннің рецепторлармен байланысуын тежейді де бұ лшық ет ә лсіздігі туындайды. Басқ а аутоантиденелер, керісінше, тежеудің орнына белсендіруші ә сер етеді. Мысалы, аутоиммундық гипертиреоидизм (Грейвс синдромы) кезінде ТТГ-ғ а (тиреотропты гормонғ а) арналғ ан рецепторларғ а қ арсы антиденелер ТТГ-ның ә серін айнытпай қ айталап, қ алқ анша безінің функциясын белсендіреді.

Лабораториялық диагностика. Айналымдағ ы тіндергеқ арсы антиденелерді анық тау, сонымен қ атар зақ ымдалғ ан жерде (биопсия) антиденелер мен комплементті иммунофлюоресценция реакциясы арқ ылы анық тау.

Жоғ арысезімталдық тың ІІІ типі − иммунокешендік. IgG, сирек жағ дайда − IgМ қ атысуымен жү ретін ерігіш иммундық комплекстердің (антиген-антидене-комплемент) тү зілуімен пайда болады (34-сурет).

Жоғ арысезімталдық тың ІІІ типінің біріншілікті компоненттері ерігіш иммундық комплекстердің антиген-антидене жә не комплемент (анафилотоксиндер С4а, С3а, С5а) болып табылады. Антигендердің артық болуынан немесе комплемент жеткіліксіздігінен иммундық кешендер қ антамырлар қ абырғ асына, базальды мембраналарғ а, яғ ни, Ғ с-рецепторлары бар қ ұ рылымдарғ а тұ нады. Зақ ымдалу тромбоциттермен, нейтрофилдермен, иммундық кешендермен, комплементпен сипатталады. Қ абынуалды цитокиндері қ осылады, соның ішінде ІНФ-α жә не хемокиндер. Кеш кезең інде ү рдіске макрофагтар қ осылады.

Реакция жалпы болуы мү мкін (мысалы, сарысулық ауру) немесе жеке мү шелерді, тіндерді, теріні де (мысалы, жү йелі қ ызыл жегі, Артюс реакциясы), бү йректі (мысалы, жегілік нефрит), ө кпені (мысалы, аспергиллез) немесе басқ а мү шелерді қ амтуы мү мкін. Бұ л реакция кө птеген микроорганизмдермен шақ ырылуы мү мкін. Ол Артюс реакциясындағ ы сияқ ты антиген экспозициясынан кейін 3− 10 сағ аттан кейін дамиды. Антиген экзогенді (созылмалы бактериалдық, вирустық, саң ырауқ ұ лақ ты немесе протозойлық жұ қ палар) немесе жү йелі қ ызыл жегі кезіндегі сияқ ты эндогенді болуы мү мкін.

Сарысулық ауру антигеннің кө п мө лшерін енгізгенде, мысалы, жылқ ының сіреспеге қ арсы сарысуын енгізгенде, дамиды. 6− 7 кү ннен кейін қ анда жылқ ының нә руыздарына антиденелер пайда болып, сә йкес антигенмен ә рекеттесіп, қ антамырлардың қ абырғ асына жә не тіндерге тұ натын иммундық комплекстер тү зеді.Жү йелі васкулиттер, артриттер (кешендердің буындарғ а тұ нуы), нефриттер (кешендердің бү йректерде тұ нуы) дамиды.

Артюс реакциясы антигенді қ айтадан теріішіне енгізген кезде дамиды, жергілікті бұ рын жиналғ ан антиденелермен иммундық комплекстер тү зіледі. Ісінумен, геморрагиялық қ абынумен жә не некрозбен кө рініс береді.

Лабораториялық диагностика. Иммунофлюоресценция реакциясы арқ ылы иммуноглобулиндердің жә не комплементтің тұ нуын анық тау ү шін тіндердің биоптатын зерттейді. Қ ан полиэтиленгликолімен тұ ндырылғ ан иммундық кешендердедегі IgG-ді анық тайды.

Сурет− 34. Жоғ арғ ысезімталдық тың ІІІ тү рінің даму сатысы. (қ антамыр қ абатында иммундық кешендердің жиналуы)

4-кесте. Жоғ арысезімталдық тың ІV типінің ү ш тү рін ажыратады

ГСБТ тү рлері	Реакция уақ ыты	Гистологиясы	Клиникасы
Жанаспалы	48− 72 сағ ат	Лимфоциттер, кешірек − макрофагтар	Экзема. Ісінулер
Туберкулиндік	48− 72 сағ ат	Лимфоциттер, моноциттер, макрофагтар	Жергілікті индурация
Гранулематоздық	21− 28 тә улік	Макрофагтар, эпителий жасушалары, гигантты жасушалар. Фиброз	Теріде, ө кпеде жә не т.б. тығ ыздалулар
Дә рілік заттар, косметикалық препараттар, тө мен молекулалы заттар (гаптендер) тіндердің нә руыздарымен қ осылып, жанаспалы ЖСБТ-нің дамуына ә келетін кешендік антигендерді тудырады. Жұ қ палы аурулар (бруцеллез, туляремия, туберкулез, лепра, токсоплазмоз, кө птеген микоздар жә не т.б.) ЖСБТ дамуымен қ атарласып жү реді, сондық тан диагностика кезінде қ оздырғ ыштардың антигендерімен терілік-аллергиялық сынамалар қ олданылады (35-сурет): туберкулиндермен, лепроминмен, бруцеллинмен, туляринмен, токсоплазминмен жә не т.б.	35-сурет.Теріге жасалғ ан сынама.

ІV типі − жоғ арысезімталдық тың баяу типі (ЖСБТ). (4-кесте). Жасушалық иммунитеттің белсенуіне жауап беретін макрофагтар мен Тһ 1-лимфоциттерінің қ атысуымен жү реді (27-сурет).

ЖСБТ негізінен аллерген ә сер еткеннен кейін 1− 3 тә улік ішінде дамиды: тіннің Т-лимфоциттермен жә не макрофагтармен инфильтрациясы нә тижесінде тіннің тығ ыздалуы мен қ абынуы дамиды.

Лабораториялық диагностика. Тері сынамаларын қ оюмен сипатталады (аппликациялық немесе path-сынамалары), теріні гистологиялық зерттеу.