Особенности крови

Кровь здорового недоношенного ребенка содержит при рождении большое количество эритроцитов (5 000 000—7 000000) и высокий уровень гемоглобина, свыше 110 ед.
Наличие у недоношенного ребенка при рождении эритроцитов ниже 5 000000 и гемоглобина ниже 100 ед. указывает на внутриутробное инфицирование, гемолитическую болезнь, трансплацентарное кровотечение или какую-нибудь другую патологию.
Ранняя анемия. Вскоре после рождения отмечается постепенное падение эритроцитов и гемоглобина. Длительное сохранение последних на высоких цифрах часто обусловлено сгущением крови.
Одной из характерных особенностей недоношенных детей является развитие у них на 2-м месяце жизни анемии, известной под названием анемии недоношенных. Эта анемия развивается у подавляющего большинства недоношенных детей, она начинается на втором месяце жизни и обычно заканчивается к концу третьего. Более раннее возникновение анемии, в середине первого месяца, характерно для больных недоношенных детей.
В легких случаях анемии гемоглобин снижается в пределах 55—60 ед, эритроциты — в пределах 3000 000—3 500000. Внешне анемия проявляется бледностью кожных покровов. Общее состояние детей обычно не ухудшается, они активно сосут, хорошо прибавляют в весе. При тяжелом течении анемии уровень гемоглобина падает ниже 45 ед, количество эритроцитов— ниже 2 800 000. Ухудшается и состояние детей. Появляется вялость, одышка. Усиливается бледность кожных покровов. Весовая кривая становится более уплощенной.
В основе патогенеза анемии недоношенных лежат следующие факторы: 1) повышенный гемолиз (разрушение) крови у недоношенных детей первых месяцев жизни (Л. Е. Пробатова, 1955); 2) более быстрое увеличение объема крови по сравнению с доношенными детьми (Е. Н. Мосягина); 3) функциональная незрелость костного мозга.
У взрослых функция кроветворения полностью осуществляется костным мозгом. Во внутриутробном периоде костномозговое кроветворение развивается не сразу, примерно с 4-го месяца (А. Ф. Тур), до этого отмечается экстрамедуллярное кроветворение, очаги которого расположены преимущественно в печени и селезенке. При экстрамедуллярном кроветворении синтезируется особый вид гемоглобина — фетальный (от fetus — плод), который отличается от обычного «взрослого» гемоглобина меньшей стойкостью. Эритроциты, содержащие фетальный гемоглобин, подвержены повышенному гемолизу.
После рождения ребенка экстрамедуллярное кроветворение сохраняется в течение первых месяцев жизни, о чем свидетельствует значительное преобладание в крови недоношенных детей фетального гемоглобина. В конце второго месяца жизни происходит значительное «затухание» экстрамедуллярных очагов кроветворения (Е. М. Голубева, 1969) и на еще незрелый костный мозг ложится повышенная нагрузка. Он должен восполнять убыль разрушенных эритроцитов и вырабатывать их в большем количестве в Связи с быстро нарастающим объемом крови. С этой повышенной нагрузкой костный мозг недоношенного ребенка полностью не справляется, хотя и находится в состоянии интенсивного эритропоэза. Все это приводит к развитию анемии.
Тяжесть анемии зависит от степени зрелости ребенка. У детей с весом до 1500 г ранняя анемия недоношенных выражена сильнее.
Наиболее эффективными в лечении анемии недоношенных являются переливания крови. Применение стимулирующей терапии (витамин В12, антианемин, камполон) и препаратов железа себя не оправдало. Однако к переливанию крови следует прибегать только при тяжелых формах анемии, гак как оно дает лишь временный эффект. Спустя некоторое время может отмечаться повторное падение количества гемоглобина и эритроцитов. Трансфузии же крови являются далеко не безвредной процедурой из-за опасности заражения парентеральным гепатитом. В легких случаях анемии показаны рациональное вскармливание, прогулки на свежем воздухе, общий массаж, ежедневные купания. Выполнение этих рекомендаций часто бывает достаточным для постепенной нормализации картины крови.
Поздняя анемия. Во втором полугодии у недоношенных детей может развиться повторная анемия — поздняя анемия недоношенных. В основе ее патогенеза лежит недостаток железа. Отложение запасов этого вещества в организме плода происходит в течение последних месяцев внутриутробной жизни, и недоношенные дети рождаются с его дефицитом. Основная пища детей этого возраста — молоко также содержит небольшое количество железа. Эти причины и приводят к развитию во втором полугодии жизни железодефицитной анемии.
Железодефицитная анемия в большей степени выражена у глубоко недоношенных и у детей из двойни. При этой форме в основном уменьшается количество гемоглобина. Своевременное профилактическое применение препаратов железа может частично или полностью предупредить развитие поздней анемии недоношенных детей, Назначение этих препаратов можно начинать с 2—3-месячного возраста и с короткими перерывами продолжать на протяжении нескольких месяцев (2—3 недели прием, 2 недели перерыв и т. д.).
Особенности формулы крови. После рождения в периферической крови отмечается преобладание нейтрофилов над лимфоцитами со сдвигом влево и появлением в крови молодых клеток (миелоцитов, юных). Постепенно количество нейтрофилов падает, а количество лимфоцитов нарастает. Примерно на 4—б-й день у доношенных детей (А. Ф. Тур) процентное соотношение между нейтрофилами и лимфоцитами выравнивается (первый нейтрофильно-лимфоцитарный перекрест), после чего уже отмечается преобладание лимфоцитов.
У недоношенных детей нейтрофильно-лимфоцитарный перекрест наступает позднее — в конце первой, начале второй недели.