Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!
Цирроз печени
|
|
Находится в первой десятке причин смерти в мире. К развитию цирроза печени могут приводить не только заболевания печени, но и ряд системных болезней. Цирроз печени характеризуется следующими признаками: (Рис.22) диффузный фиброз (в виде тонких прослоек или широких септ) и деформация органа, нарушение долькового строения паренхимы печени, образование узлов-регенератов (ложных долек) вследствие регенерации гепатоцитов, дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация в паренхиме и септах. Ведущим звеном в патогенезе цирроз печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа, нарушением кровообращения (синусоидальный блок и реорганизация сосудов с образованием шунтов между притекающей и оттекающей кровью в обход печени) и выраженной регенерацией гепатоцитов.
Этиология определяет морфогенез поражения печени. В зависимости от этиологии различают наследственные и приобретенные циррозы.
Среди приобретенных циррозов печени выделяют: (Рис.23)
1) токсический, чаще алкогольный цирроз печени (30—35%),
2) инфекционный, чаще вирусный цирроз печени (15—20%),
3) билиарный,
4) обменно-алиментарный,
5) дисциркуляторный,
6) криптогенный
7) смешанного происхождения.
К наследственным циррозам печени относят цирроз печени при гемохроматозе, болезни Вильсона, недостаточности альфа 1-антитрипсина и др.
По макроскопической картине выделяют: (Рис.24)
1) крупноузловой,
2) мелкоузловой
3) смешанный цирроз печени. (Рис.25, 26, 27)
Критерием являются размеры узлов-регенератов (при мелкоузловом — не превышают 3 мм, при крупноузловом — могут достигать нескольких сантиметров) и толщина септ. Этот подход к классификации не представляет ценности для клиницистов, так как не отражает этиологию процесса.
Гистологически различают: (Рис.28)
1) монолобулярный
2) мультилобулярный
3) мономультилобулярный цирроз печени
Критерием являются особенности строения узлов-регенератов. При монолобулярном циррозе печени узлы-регенераты строятся на основе одной раздробленной на фрагменты дольки. При мультилобулярном циррозе печени в состав узлов-регенератов входят фрагменты нескольких долек. Мономультилобулярный цирроз печени характеризуется сочетанием первых двух видов.
По морфогенезу различают: (Рис.29)
1) постнекротический
2) портальный
3) смешанный цирроз печени
Постнекротический цирроз печениразвивается в результате массивных некрозов гепатоцитов. В участках некроза происходит коллапс стромы и разрастание соединительной ткани с образованием широких фиброзных полей. В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен. В одном поле зрения может обнаруживаться более трех триад, что считается патогномоничным морфологическим признаком постнекротического цирроза печени. Узлы-регенераты состоят из пролиферирующих гепатоцитов (крупных с несколькими ядрами), возможно развитие дистрофии гепатоцитов (белковой — при гепатите В, жировой — при токсическом поражении). Нередко отмечается пролиферация холангиол, холестаз. Постнекротический цирроз печени развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев) и связан с разнообразными причинами, чаще всего это фульминантная форма вирусного гепатита В, массивный некроз печени при токсическом повреждении.
Макроскопическипечень уменьшена в размерах, плотной консистенции. Поверхность крупноузловая. На разрезе паренхима образована узлами разных размеров, превышающими 1 см в диаметре и разделенными плотными широкими сероватыми прослойками соединительной ткани.
Гистологическинормальное строение печени нарушено, определяются узлы-регенераты разных размеров, окруженные со всех сторон соединительной тканью, радиальная ориентация балок нарушена, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Узлы-регенераты разделены широкими соединительнотканными прослойками, в которых обнаруживаются сближенные триады, а также лимфо-макрофагальная инфильтрация и пролиферирующие желчные протоки. Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, много регенерирующих клеток.
Для постнекротического цирроза печени характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертензия.
Портальный цирроз печениформируется вследствие вклинения в дольки фиброзных септ из портальных трактов и/или центральных вен, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек. Характеризуется однородностью микроскопической картины — тонкопетлистой соединительнотканной сетью, малыми размерами ложных долек. Портальный цирроз печени обычно развивается в финале хронического гепатита алкогольной или вирусной (гепатит С) этиологии, что определяет характер дистрофии гепатоцитов (жировая) и характер инфильтрата.
Макроскопическина ранних стадиях болезни печень увеличена в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкоузловая, размеры узлов не превышают 3 мм, узлы ярко-желтого цвета, разделены тонкими прослойками сероватой плотной соединительной ткани. В финале заболевания печень может уменьшаться в размерах, приобретать коричнево-красный цвет, размеры узлов могут варьировать от 3 до 10 мм.
Микроскопически нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. (Рис.30)
Гепатоциты в состоянии жировой и баллонной дистрофии. В цитоплазме отдельных гепатоцитов определяется алкогольный гиалин. В септах обнаруживается инфильтрат, состоящий из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков.
Портальный цирроз печени развивается медленно (в течение ряда лет). Для него характерны ранние признаки портальной гипер-тензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.
Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз печени, морфологическую основу которого составляют негнойный деструктивный холангит и холангиолит. (Рис.31, 32, 33)
Смешанный цирроз печениобладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза печени.
Цирроз печени довольно долго может иметь мало или даже бессимптомное клиническое течение. Манифестирует обычно снижением или отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, слабостью, остеопорозом, кровотечениями, желтухой, феминизацией, печеночной энцефалопатией.
Одна часть этих симптомов связана с развитием печеночноклеточной недостаточности, другая — обусловлена синдромом портальной гипертензии.
Синдром портальной гипертензии развивается при повышении давления в портальной вене. При циррозе печени это связано с повышенной сопротивляемостью току крови в связи с диффузным разрастанием соединительной ткани в органе и нарушением обычной циркуляции крови и лимфы. Клинически синдром портальной гипертензии проявляется асцитом, образованием портокавальных и кавакавальных анастомозов, застойной спленомегалией. (Рис.34, 35, 36)
Клинико-функциональная характеристика цирроза печени учитывает степень печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, активность процесса, характер течения заболевания. Учитывая первые два параметра, говорят о компенсированном и декомпенсированном циррозе печени. Об активности цирроза печени судят поданным гистологического исследования, клиническим проявлениям, результатам биохимического исследования. Активация цирроза печени обычно ведет к его декомпенсации.
Осложнениями цирроза печени считаются печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и/или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие гепатоцеллюлярной карциномы. (Рис.37)
|
|