Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Алкогольное поражение печени
|
|
Граница между безопасным (полезным) и рискованным потреблением алкоголя, согласно данным разных экспертных групп, составляет ориентировочно 30 г/день чистого алкоголя для мужчин и 16 г/день для женщин. Систематическое превышение данной границы с высокой долей вероятности влечет за собой появление соматических заболеваний, прямо или косвенно обусловленных алкоголем. В печени при этом возможно развитие алкогольного стеатоза, алкогольного гепатита и цирроза.
Алкогольный стеатоз печени (жировая дистрофия, ожирение печени). Под действием этанола в гепатоците происходит накопление жирных кислот (подавляется их окисление в цикле лимонной кислоты, увеличивается концентрация альфа-глицерофосфата) и эфиров холестерина (возрастает синтез и снижается катаболизм холестерина). Это вызывает ожирение гепатоцитов, которое является полностью обратимым в условиях абстиненции (прекращения приема алкоголя). Прием даже небольшого количества алкоголя приводит к развитию микровезикулярного стеатоза.При употреблении значительных количеств алкоголя развивается макровезикулярный стеатоз. Макроскопическипечень увеличена (может достигать 4—6 кг), мягкая, желтого цвета, с сальным блеском на разрезе. Передний край закруглен. Образно такую печень называют " гусиной". (Рис.17)
Гистологическипри окраске гематоксилином и эозином во всех зонах ацинуса в цитоплазме гепатоцитов выявляются крупные, круглые, как бы штампованные, оптически пустые вакуоли на месте липидных капель. Это связано с растворением и удалением липидов из вакуолей при окрашивании ткани. Ядра гепатоцитов смещены на периферию цитоплазмы, распластаны. Для того чтобы подтвердить факт наличия жировой дистрофии, необходимо замороженные срезы окрасить Суданом III. (Рис18.)
Алкогольный гепатит. Развивается после 3—5-летнего систематического употребления алкоголя, но только у 35% больных алкоголизмом. Одним из механизмов поражения печени является прямое цитопатическое действие ацетальдегида — основного метаболита этанола. Связывание ацетальдегида с основными белками цитоскелета может приводить к необратимому повреждению клеток, нарушая секрецию белка и способствуя формированию баллонной дистрофии гепатоцитов. Стабильные соединения ацетальдегида с белками внеклеточного матрикса в пространстве Диссе способствуют фиброгенезу (активация клеток Ито) и приводят к развитию склероза.
Макроскопическипечень имеет пестрый вид, красная с окрашенными желчью участками, размер ее нормальный или несколько увеличен, на разрезе часто видны мелкие узелки и фиброз, указывающие на начало формирования цирроза.
Гистологическиалкогольный гепатит характеризует сочетание следующих признаков: жировой и баллонной дистрофии гепатоцитов, появления внутриклеточных эозинофильных включений, (Рис.19)
что соответствует накоплению цитокератиновых промежуточных филаментов, известных как алкогольный гиалин или тельца Маллори (Рис.20) (эти включения характерны, но не специфичны для алкогольного гепатита, они описаны также при первичном билиарном циррозе, болезни Вильсона, хроническом холестазе и печеночноклеточных опухолях), преимущественно с лейкоцитарной клеточной инфильтрацией (нейтрофилы накапливаются, главным образом, вокруг погибающих гепатоцитов, особенно с алкогольным гиалином), развития соединительной ткани вокругцентральных вен (перивенулярный фиброз), отдельных гепатоцитов (перицеллюлярный фиброз)и в портальных трактах; иногда выявляются признаки холестаза.
При частых эпизодах острой алкогольной интоксикации алкогольный гепатит прогрессирует в мелкоузловой цирроз печени, что наблюдается у 30% больных алкогольным гепатитом.
Алкогольный цирроз печени (лаэннековский, мелкоузловой, монолобулярный) развивается у 8—20% интенсивно пьющих людей. (Рис.21) Характеризуется прогрессирующим фиброзом печени, при котором тонкие прослойки соединительной ткани (септы) вторгаются в ацинус как со стороны центральных вен, так и со стороны портальных трактов, дробя паренхиму на мелкие, одинаковых размеров (мономорфные) фрагменты. Эти фрагменты со всех сторон окружены соединительной тканью, в них нарушена радиальная ориентация балок, отсутствует центральная вена, отмечается узловая регенерация гепатоцитов. Их называют ложными дольками, или узлами-регенератами.
В клинике у больных алкогольным циррозом печени ведущим является синдром портальной гипертензии.
|
|